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Tratamiento del dolor Versión imprimible

De Dolopedia

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Contenido

Aspectos generales del tratamiento del dolor

1. La mayoría de pacientes puede ser tratada eficazmente con medidas simples al alcance de cualquier médico.


No obstante, los resultados obtenidos en la práctica clínica distan de ser satisfactorios debido a:

  1. Comunicación inadecuada entre los pacientes y los profesionales de la salud: con frecuencia, y debido a distintas causas como puede ser una excesiva carga de trabajo, los profesionales no establecen una adecuada comunicación con el paciente, por lo que se producen lagunas en los cuidados tales como la falta de valoración rutinaria del dolor y, en consecuencia, un mal manejo del dolor.
  2. Ausencia de tratamientos individualizados: es habitual ver tratamientos estandarizados en los que se prescribe la analgesia si dolor o cada 6-8 horas, sin tener en cuenta la variabilidad individual en la respuesta a los analgésicos y de la percepción del dolor.
  3. Omisión de un tratamiento escalonado.
  4. Conocimientos erróneos y manejo inadecuado de los fármacos, en especial los opioides.
  5. Métodos inadecuados en la administración de los fármacos.
  6. Defecto de la identificación de los casos que precisan tratamiento coadyuvante.
  7. No consideración y no tratamiento de los factores agravantes del dolor como depresión, ansiedad, deficiente información, déficit nutricional o deprivación del sueño.


2. El tratamiento del dolor debe abordar la etiología y el síntoma.


A. Tratamiento etiológico: El dolor se suele minimizar o resolver al tratar la lesión o la enfermedad orgánica que lo causa. Por tanto, el tratamiento etiológico es la mejor aproximación terapéutica al dolor. Ejemplos de medidas etiológicas para aliviar el dolor son:

  1. En el dolor anginoso secundario a una angiopatía isquémica la oxigenoterapia, el reposo y la administración de un vasodilatador.
  2. En el dolor visceral (cólico biliar, cólico nefrítico) o por espasmo muscular: los espasmolíticos.
  3. En el dolor crónico neoplásico la aplicación de una medicación oncológica específica para reducir el tamaño del tumor y/o las metástasis.


B. Tratamiento sintomático:

  1. Los objetivos del tratamiento sintomático son:


- Aliviar el dolor - mediante la inhibición o modulación de transmisión del estímulo nociceptivo a nivel periférico, espinal o supraespinal.

- Incrementar la funcionalidad del paciente.

- Minimizar los efectos indeseables asociados a los tratamientos propuestos.


2. Existen tres vertientes:


- Farmacológica: debido a que el dolor es fruto de un equilibrio entre los mecanismos generadores y moduladores de la transmisión del estímulo nocicpetivo a diferentes niveles es interesante considerar que los fármacos:

→ detengan el dolor antes de que comience,
→ potencian los sistemas moduladores inhibitorios del estímulo nociceptivo,
→ bloqueen los sistemas moduladores excitatorios.

Estrategiasfarma2.png




- Psicológica: una interrelación médico-paciente adecuada es fundamental para que el tratamiento resulte beneficioso.


- Físicorrehabilitadora


3. Diferencias entre el tratamiento del dolor agudo y el crónico


Dolor agudo Dolor crónico
Finalidad Tratamiento del dolor Tratamiento del dolor (paliativo)
Misión del dolor Biológica Ninguna
Alivio Rápido, corto Permanente
Sedación Deseable No se desea
Duración Corta Prolongada
Intervalo Pautado Pautado
Dosis mg/kg Individualizada
Vía Parenteral Oral
Comedicación Infrecuente Frecuente


4. Es conveniente seguir en esquema terapéutico:

- Identificar la fuente del dolor.

- Comenzar por el analgésico menos potente.

- Plantear una analgesia combinada:

a) definición: estrategia que consiste en usar simultáneamente diferentes modalidades analgésicas en un mismo paciente con el fin de obtener en efecto sinérgico de los efectos beneficiosos y una reducción de los efectos adversos.

b) justificación:

  • → el dolor puede ser debido a múltiples causas y mecanismos,
  • → el dolor se modula y procesa a través de múltiples sistemas moduladores excitadores e inhibidores,
  • → la eficacia analgésica puede variar del mecanismo conocido,
  • → la analgesia puede obtenerse bloqueando los fenómenos excitadores o potenciando los sistemas inhibidores.


c) Ejemplo de combinaciones son:

  • → uso de medicaciones con diferentes mecanismos de acción,
  • → uso de bloqueos nerviosos asociados a medicaciones sistémicas,
  • → terapias de rehabilitación u otras de carácter no farmacológico combinadas con otras que sí lo sean.


5. A la hora de aplicar un tratamiento anagésico es conveniente:

- dar inforación al paciente sobre las opciones de tratamiento,

- realizar una evaluación rutinaria del dolor,

- realizar un tratmiento preventivo y precoz del dolor,

- utilizar conjuntamente técnicas farmacológicas y no farmacológicas,

- seleccionar el tipo de tratamiento en función de la fase de evolución del dolor y según la respuesta del paciente,

- dar una continuidad en la terapia a largo tiempo,

- prevenir la aparición de los efectos secundarios de los analgésicos administrados (estreñimiento, daño renal, vómitos, etc.).



Medidas farmacológicas en el tratamiento sintomático

Aspectos generales

1. Antes de iniciar el tratamiento farmacológico es fundamental haber analizado componentes del dolor estudiado, especialmente el componente nociceptivo y/o neuropático, para administrar el fármaco más idóneo.


Tipo dolor.png


2. La medicación debe ser titulada individualmente. El resultado final ha de ser el alivio del dolor con unos efectos secundarios soportables y asumibles. En relación a ello hay que recordar que:

- los analgésicos son eficaces desde la primera toma y su toxicidad suele ser proporcional a la duración del tratamiento,

- la medicación debe ser titulada mediante un ajuste ascendente hasta conseguir un resultado satisfactorio y unos efectos secundarios soportables y asumibles. Una vez determinada la dosis adecuada, los pacientes deben mantener dicha dosis. Si cambia de manera importante la respuesta puede ser necesario un reajuste de dosis para asegurar que se mantiene una dosis óptima (esta regla no sirve para fármacos con dosis techo como los AINEs y el paracetamol).

- el efecto analgésico de un fármaco considerado como tal depende de la intensidad del estímulo (hay una relación inversa entre la intensidad del estímulo y la eficacia analgésica obtenida en clínica) y de la potencia de la sustancia,

- los fármacos deben de ser valorados por la eficacia analgésica frente a solores intensos y la acción sobre los mecánismos del dolor que se pretende aliviar,

- ante un cambio de la vía de administración hay que reevaluar la dosis ya que pueden variar en función de la farmacocinética y la farmacodinámca de la sustancia.


3. Normas de seguridad en el tratamiento farmacológico:

- Emplear el fármaco que mejor se conozca.

- Utilizar fármacos con un gran margen terapéutico.

- Cuando se plantee un cambio de fármaco, se debe comenzar con la administración del nuevo fármaco a dosis equianalgésicas.

- Emplear las vías menos invasivas, de preferencia vía oral.

- Emplear las pautas posológicas más simples.

- Aconsejar siempre todas ls medidas no farmacológicas posibles: reposo, calor, frío, férulas, bastones de descarga, posturas, etc.

- Advertir de los efectos secundarios y vigilar las interacciones.

- Dar opciones de refuerzo. Explicar al paciente hasta dónde puede aumentar la dosis de analgesia, en caso de obtener analgesia insuficiente.


4. Medidas farmacológicas según se trate de dolor nociceptivo o neuropático.


DOLOR NOCICEPTIVO


1. Responde a los AINEs y a los opioides.

2. El dolor considerado leve es candidato a los AINEs.

3. Para el dolor moderado es útil la administración de AINEs potentes o una asociación de estos a opioides menores (la asociación es aditiva, no sinérgica).

4. Ante un dolor intenso, aunque es de uso común aplicar analgésicos menores, están indicados los opioides mayores (nunca se debe prescribir dos opioides débiles).

5. Si la gravedad del dolor hace previsible que no pueda ser controlado con la administración conjunta de AINEs y opioides mayores intravenosos, se recurrirá a técnicas analgésicas sofisticadas.


Dolor nociceptivo1.png


DOLOR NEUROPÁTICO


1. Estrategias farmacológicas


A. MODULACIÓN SISTÉMICA


  • → El tratamiento farmacológico sigue siendo la base del tratamiento.
  • → Los anticomiciales (pregabalina, gabapentina, carbamacepina y fenitoína), los anestésicos locales sistémicos (lidocaina y mexiletina) y los antidepresivos son la primera linea de tratamiento.
  • → Raramente se alivia con AINEs.
  • → Suele ser refractario a los opioides o responder a dosis más altas.
  • → Posible esquema terapeútico a seguir:


Ttodolorneuropatico.png



B. MODULACIÓN LOCAL: ver lo descrito en el dolor nociceptivo.


C. OTRAS: Se recomienda complementar las medidas farmacológicas con otras como el tratamiento rehabilitador, psicológico, y abordaje de la problemática psicosocial.



2. Su tratamiento es frustrante: raramente es predecible el resultado de la terapeútica que vamos a emplear, por lo que se emplea el sistema "ensayo-error".


3. Los fármacos usados pretenden disminuir la hiperexcitabilidad mediante el bloqueo de los canales de sodio y de calcio, la modulación de los sistemas moduladores descendentes (activando la vía encefalinérgica, noradrenérgica, serotoninérgica y cannabinérgica), potenciando la inhibición gabaérgica y disminuyendo la actividad de algunos neuropépridos como el glutamato (a través de los antagonistas del receptor NMDA) y sustancias excitadoras- las prostaglandinas.


Estrategias frmacológicas en dolores neuropáticos

MECANISMO SIGNO/SÍNTOMA DIANA TERAPÉUTICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CANALES DE SODIO Dolor espontáneo, parestesia Canales de sodio sensibles a tetrodotoxina 1. Anestésicos locales
  • 2. Antiepilépticos
  • 3. Antidepresivos tricíclicos
  • 4. Anticomiciales
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL Hiperalgesia 1. Receptores NMDA1 (glutamato)
  • 2. Receptores de las neurokininas (sustancia P)
  • 3. Receptores del CGRP2
  • 4. Sintasa ed oxido nítrico
  • 5. Proteinkinasa
  • 6. Receptores B1 y B2 (bradikinina)
  • 7. Receptores ORL-1 (nociceptina)
  • 8. Canales de calcio voltaje dependientes tipo N
1. Antagonistas NMDA: ketamina, nemantina, amantadina, dextrometorfano, algunos opioides (metadona)
  • 2. Antisustancia P (antagonistas: Lanepitant, depletores: capsaicina)
  • 3. Sustancias relacionadas con el CGRP: inhibición de liberación (agonistas cannabinoides, agonistas α2 adrenérgicos, cliortine) y antagonistas (BIBN4096BS)
  • 4. Inhibodores de la sintasa del óxido nitríco
  • 5. Inhibidores de la proteinkinasa
  • 6. Antagonistas de la bradikinina (FR173657, benzodiacepinas)
  • 7. Nociceptina
  • 8. Bloqueantes de los canales de calcio tipo N: ziconotide, anticomiciales (gabapentina, pregabalina), sulfato de magnesio
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA Hiperalgesia, inflamación neurogénica 1. Receptores vainiloide
  • 2. Receptores CB1 y CB25
  • 3. Receptor trk A4
  • 4. Receptores de las neurokininas (Sustancia P)
1. Cannabinoides
  • 2. Capsaicina
  • 3. Antagonistas del NGF4
  • 4. Antisustancia P (antagonistas: lanepitant, depletores: capsaicina)
ACTIVIDAD SIMPÁTICA Dolor espontáneo 1. Receptores adrenérgicos
  • 2. Receptor trk A4
1. Bloqueantes adrenérgicos: fentolamina, guanetidina
  • 2. Agonistas α2 adrenérgicos: clonidina, tizanidina
  • 3. Antagonistas del NGF4
INHIBICIÓN REDUCIDA Hiperalgesia 1. Receptores opioides: Neurokinina 1
  • 2. Receptores serotoninérgicos
  • 3. Receptores adrenérgicos
  • 4. Receptores gabaérgicos
  • 5. Receptores nictínicos
  • 6. Receptores CB1, CB2
1. Opioides: morfina
  • 2. Antidepresivos
  • 3. Agonistas α2 adrenérgicos: clonidina, tizanidina
  • 4. Anticomiciales: gabapentina, pregabalina
  • 5. Cannabinoides
  • 6. Inhibidores anticolinesterásicos

1 Receptores NMDA: receptores del ácido N-metil-D-aspartato=receptores del glutamato

2 CGRP: péptido relacionado com el gen de la calcitonina (calcitonin gene related peptide:CGRP)

3 Receptor ORL-1 (opioide receptor like substance). Otras acepciones ROR-C, Oprl, HYp8-1 o C3

4 Receptor trk A: receptor tyrosinekinase receptor= receptor del nerve growth factor (NGF)= receptor del factor de crecimiento tumoral

5 Receptores CB1 y CB2: receptores cannabinoides


4. Los anticomiciales, los antidepresivos y los anestésicos locales suelen ser la primera linea de tratamiento:

- El dolor neuropático raramente se alivia con AINEs y a diferencia del anterior, suele ser refractario a los opioides o responder a dosis más altas.

- Los anticomiciales suelen ser los fármacos de elección. El más conocido es la fenitoína. En la actualidad se utilizanab con frecuencia la gabapentina y la pregabalina. Hay resultados a favor de usar el topiramato y el levetiracepam.

- Los antidepresivos son también fármacos uy usados en el dolor neuropático. De ente ellos, los antidepresivos tricíclicos son los más eficaces. Otros potencialmente útiles son la venlafaxina, la duloxetina y el bicidafine.

- Los anestésicos locales actúan sobre los canales de sodio voltaje dependientes redistribuidos en las neuronas encargadas de la transmisión del dolor. La lidocaína suele ser la referencia por vía intravenosa y la mexiletina por vía oral. Cada vez se están utilizando más la vía tópica (Lidocaína 5%) y las infusiones perineurales.

- Los antagonistas NMDA (ketamina, nemantina) no han mostrado una mayor eficacia analgésica, seguramente porque sus efectos secundarios han representado un factor limitante.

- Los bloqueantes de los canales calcio tipo N producen analgesia en modelos de dolor neuropático. Uno de los fármacos más utilizados, aprobados por la FDA, es el ziconotide intradural para uso compasivo en pacientes refractarios a otros tratamientos.

- Otros fármacos son los α2 adrenérgicos (clonidina), los inhibidores de la acción de la sustancia P (lanepitante y capsaicina) y otros relacionados con la colecistokinina, la nociceptina y la bradikinina. También tienen cabida los agonistas cannabinoides, los corticoides y los antagonistas de factores neurotróficos como el factor de crecimiento tumoral (NGF).

- Responde mal a los tratamientos neurolíticos.


5. Los pobres resultados obtenidos en el alivio del dolor se justifican porque

- se utilizan fármacos para el alivio del dolor sintomático y no etiológico,

- los fármacos suelen presentar una eficacia limitada,

- puede aparecer una farmacorresistencia secundaria a cambios en la expresión de los receptores, función y grado de interacción con el analgésico,

- los efectos indeseables asociados a los analgésicos limitan su aplicación.


Medidas farmacológicas en dolor agudo

Normas para el tratamiento con analgésicos en dolor agudo

1. La medicación analgésica debe ser pautada (y no "si dolor"). Si la analgesia es insuficiente, es preferible reducir el intervalo entre las dosis que admitir dosis mayores.

2. Se debe proveer la analgesia durante al menos 72 horas ya que las complicaiones se presentan durante ese tiempo.

3. Debe evitarse la asociación de dos analgésicos del mismo grupo, puesto que se aumentan los efectos secundarios sin conseguir una mayor analgesia.

4. Se recomienda aplicar la escalera analgésica del dolor nociceptivo


Escaladolor.png



5. Resulta dificil elegir la dosis analgésica adecuada pues los requerimientos analgésicos varian ampliamente según el tipo de dolor y las caracteristicas farmacocinéticas y farmacodinámicas individuales.

6. Se debe intentar controlar el dolor con el analgésico más débil capaz de conseguir una respuesta adecuada.

7. Al cambiar de fármaco se deben utilizar dosis equianalgésicas.


Recomendaciones para la elección de analgésicos

Sobre los AINEs

1. Mecanismo de la acción

- El mecanismo íntimo y común de todos los AINEs es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de eicosanoides a partir del ácido araquidónico de la membrana celular. La diferente selectividad de los AINEs sobre las isoformas de la COX (COX-1, COX-2, COX-3) explicaría la diferente farmacología de estos compuestos.

- Los efectos de los AINEs se deben a su acción en el tejido periférico inflamado, la médula espinal y en zonas supraespinales.


2. La eficacia de los diversos AINEs en cuanto a la disminuición de la intensidad del dolor, queda escalonada en tres grupos


DÉBILES INTERMEDIOS POTENTES
Diclofenaco 50-100 mg Difunisal 250-1000 mg Ketorolaco 10-20 mg
AAS 600-650 mg Flurbiprofeno 25-150 mg Ketoprofeno 25-100 mg
Paracetamol 650-1000 mg Ibuprofeno 400 mg
  • Metamizol 1-2 gr
Dexketoprofeno 12,5-25 mg


3. Vías de administración


tablas IX, XIII, XV


4. Posología: en dolor agudo se utilizan aproximaciones en mg/kg.


5. Ventajas de utilización de los AINEs en el dolor agudo:

- efectos adicionales a la analgesia (antipiréticos, antiinflamatorios, antiagregantes),

- baja incidencia de efectos secundarios,

- mayor eficacia cuando el componente predominante en el dolor es la inflmación o cuando el dolor es de tipo cólico o visceral,

- la asociación con los opioides tiene efectos sinérgicos.


6. Inconvenientes de la utilización de los AINEs en el dolor agudo:

- escasa relación entre dosis e incremento de potencia analgésica (techo analgésico),

- la mayoría requiere una administración frecuente (cada 4-6 horas).


7. Precauciones en pacientes con alteraciones hematológicas, insuficiencia hepática, asma, ulcus duaodenal, alergias al AAS, insuficiencia renal y en situaciones que aumentan el riesgo de retención hidrosalina.


Sobre los opioides

1. Representan la opción terapeútica de referencia en el manejo del dolor.


2. Mecanismo de acción: sus efectos, mediados por la unión a receptores específico localizados supraespinal, espinal y periféricamente, son fruto del descenso de la actividad neuronal y se relacionan con la mayor o menor afinidad que presenten con el receptor y con la dosis que se administren.


OPIOIDES
LUGAR DE ACCIÓN Preferentemente central
EFICACIA Intensa
USOS CLÍNICOS Dolores viscerales o dolores intensos
OTRAS ACCIONES Narcosis, sueño, dependencia y tolerancia


3. La analgesia es dosisdependiente y mayor para el control del dolor en reposo (en contraposición al dolor dinámico). Los opioides se suelen escalonar según la potencia analgésica.


DÉBILES INTERMEDIOS POTENTES
Codeina 30 mg Tramadol 100 mg Morfina
Dextropropoxifeno Dihidricodeína Meperidona
  • Metadona
  • Fentanilo y derivados


4. Vía de administración


tablas XI, XIII, XV


5. Posología: en caso de dolor agudo se emplean aproximaciones en mg/kg.


6. Ventajas de la utilización de los opioides en dolor agudo:

- gran eficacia en el control del dolor (excepto cuando predomina el componente inflamatorio o el neuropático),

- analgesia dosisdependiente,

- añaden un efecto ansiolítico beneficioso para el dolor.


7. Inconvenientes de la utilización de los opioides en dolor agudo:

- poseen un índice terapéutico relativamente pequeño: un ligero incremento en la analgesia puede producir efectos indeseables (entre ellos destaca la depresión respiratoria),

- pueden perder su eficacia en determinadas situaciones. A menudo no controlan el componente dinámico del dolor ni el dolor de tipo neuropático,

- potenciación de efectos con otras sustancias.


Sobre los anestésicos locales

1. Son fármacos utilizados en bloqueos nerviosos.


2. Mecanismo de acción: bloquean los canales del sodio en las vías de conducción e impiden, reversiblemente, la trasmisión del impulso, produciendo una analgesia limitada a una zona concreta.


3. Ofrecen una analgesia mejor que la obtenida con otros fármacos, especialmente sobre le denominado dolor dinámico (agravado con el movimiento).


4. Otras ventajas proporcionadas por los AL son las secundarias al bloqueo de la transmisión nervios desde los tejidos lesionados:

- la supresión de la hiperactividad simpática que participa en el fenómeno de wind-up y en la cronicidad de los fenómenos dolorosos,

- la vasodilatación regional por lo que se atenúa el dolor de origen isquémico y mejora la cicatrización,

- la supresión de una serie de mecanismos neuroendocrinomrtabólicos por el dolor.


5. Los inconvenientes de los AL son la hipotonía muscular, las retenciones urinarias, los episodios de hipotensión arterial y los riesgos vinculados al desplazamiento del catéter perineural.


Otros tratamientos

Ketamina, agonistas α2 adrenérgicos (clonidina), cloruro de etilo, óxido nitroso, anticomiciales.


Vías de administración de los fármacos en el dolor agudo

La elección del tratamiento analgésico adecuado, de la vía y la técnica de su administración está condicionada por la situación clínica del paciente, la intensidad y el origen de su dolor.


Vía oral

1. Es la vía preferible y la m´s utilizada para el mantenimiento de la analgesia por su facilidad de uso y acción duradera de los fármacos administrados. No obdtante, en el dolor agudo no suele considerarse una buena opción debido a que los analgésicos presentan una mayor latencia de acción en comparación a otras vías.


2. Ventajas: es una vía cómoda, barata y unipersonal.


3. Inconvenientes:

- farmacocinéticos: proceso de absorción variable, efecto de primer paso, requiere que el ritmo de administración sea constante para que los niveles plasmáticos se mantengan estables y haya analgesia permanente.

- farmacodinámicos: larga latencia.

- Requiere la colaboración del paciente y conservación del tránsito intestinal.


4. Las formas orales de los fármacos pueden ser:

- comprimidos normales (generalmente se pueden triturar con un mortero o desleir en agua y luego administrar),

- comprimidos de liberación retardada (no debe triturarse),

- comprimidos con cubieta entérica (no deben triturarse),

- cápsulas de gelatina (en general pueden abrirse, mezclar su contenido en agua y luego administrar),

- jarabes, soluciones (en general se la mejor forma de administración por sonda nasogástrica).

Vía intravenosa

1. Es la vía parenteral más rápida y eficaz. Permite alcanzar la concentración plazmática deseada rápidamente y con relativa exactitud.


2. Ventajas: - Elimina la variabilidad de la absorción de las sustancias, los picos plasmáticos y el tiempo necesario para alcanzar concentraciones plasmáticas terapeúticas.

- Rapidez de instauración de la analgesia. Suele iniciarse a los 1-3 minutos y alcanza el máximo a los 15 minutos.

- Produce una analgesia superior con dosis inferiores a otras vías sistémicas.

- Permite reducir los efectos irritantes y administrar grandes volúmenes.


3. Invonvenientes: - Duración relativamente corta de la analgesia. Ello implica administrar bolos repetidos para mantener los niveles terapeúticos estables o mantener una infusión.

- Mayor incidencia de efectos secundarios, con posibilidad de reacciones graves (especialmente cuando la administración es muy rápiday se alcanzan grandes concentraciones). Por ello la necesidad de una monitorización continua.


4. Las posibilidades de administración de la analgesia intravenosa incluyen bolos, infusión continua, PCA (analgesia controlada por el paciente).

Bloqueos nerviosos

1. Se basan en la administración de sustancias que bloquean la conducción o generación del dolor, en cualquier lugar del sistema nervioso, cuando se administran a concentraciones suficientes.


2. En el dolor agudo, este bloqueo ha de ser reversible, selectivo y temporal.


Vías relacionadas con la piel

Vía transcutánea o transdérmica

1. Las sustancias que se emplean (exceptuando la anestesia tópica, considerada un bloqueo nervioso) buscan un efecto analgésico porducido a distancia mediante un sistema con membrana controladora. Su utilización fundamental es en el dolor crónico.


2. Ventajas: - Rápida absorción sistémica (si la sustancia es válida es parecida a la vía intravenosa), sin variabilidad interindividual.

- Evita el primer paso hepático.

- Evita las fluctuaciones de las concentraciones plasmáticas.

- Duración de acción prolongada.

- Indolora por lo que aumenta la aceptación y el cumplimiento del tratamiento y mejora el resultado analgésico.

- Disminución de la secuencia de administración. La duración de los parches permite una liberación continuada similar a una perfusión endovenosa y los niveles plasmáticos se mantienen constantes sin la aparición de picos.


3. Inconvenientes: - Los fármacos necesitan tener características adecuadas para ser incorporados a los sistemas transdérmicos.

- Variabilidad de absorción (la administración de la mayoria de los fármacos, incluidos los anestésicos locales, a través de la vía cutánea, proporciona una absorciçon deficiente debido a la presencia de estrato córneo).

- Reacciones irritativas o alérgicas en el lugar de aplicación.

- Vía de administración cara.


4. Puede ser preferible a la vía ora en el contexto de una malabsorción del tracto gastrointestinal, disfagia o estrañimiento.


Vía subcutánea

1. Es la alternativa cuando el acceso venosos no es posible.


2. Aspectos farmacológicos: Es una vía de absopción lenta, con un pico de acción alcanzado aproximadamente una hora después de la administración, pero con acción mantenida.


3. Ventajas: Es menos dolorosa que la vía intramuscular.


4. Inconvenientes: - Absorción dependiente de múltiples factores (flujo regional),

- Fluctuaciones del nivel de analgesia obtenido,

- Dificultad de ajuste de dosificación por el retraso en el inicio de la acción,

- No es posible administrar volúmenes mayores a 2 ml/h,

- administración dolorosa.

Vías relacionadas con las mucosas

1. Transmucosa oral:

- Vía cuya indicación suele ser el dolor irruptivo de pacientes cpn dolor crónico.

- Ventajas: a) La cavidad bucal es adecuada para la colocación de dispositivos de retención tales como comprimidos de disolución letna.

b) La vía transmucosa evita el primer paso hepático, problemática de alteración digestiva, tiene buena tolerancia, tiene un inicio de acción rápido, gran potencia analgésica, una duración de acción dosisdependiente.


2. Sublingual e intranasal


- Vías cuya indicación suele ser el dolor irruptivo de pacientes con dolor crónico.

- Ventajas: evitan el primer paso hepático, evitan problemática de alteración digestiva, buena tolerancia.

- Inconvenientes: área de absorción pequeña (+/- 200 cm2), retraso del efecto analgésico.

- Sustancias empleadas deben de ser suficientemente liposolubles.

Vía rectal

1. Ventajas: - Evita parcialmente el paso hepático.

- Es fácil de administrar, independientemente del estado de conciencia del enfermo y no resulta afectado por náuseas o vómitos.

- Su administración puede interrumpirse fácilmente extrayendo el supositorio.


2. Inconvenientes: - gran variabilidad individual,

- rechazo por parte del paciente,

- inicio lento del efecto analgésico,

- pérdida de la sustancia por defecación.


Vía intramuscular

1. Indicada cuando haya mala absorción oral o en caso de náuseas o vómitos.


2. Presenta como inconvenientes la absorción errática, dependiendo del estado de perfusión periférica y la aversión.


Medidas farmacológicas en el dolor crónico

Normas para el tratamiento con analgésicos en el dolor crónico

1. El uso de analgñesicos debe formar parte de un control multimodal del dolor.


2. Características del analgésico ideal:

- administrable por vía oral o transdérmica,

- efecto analgésico prolongado,

- bajo potencial de producir farmacodependencia,

- margen terapeútico (relación dosis eficaz/dosis tóxia) amplio,

- escasez de efectos secundarios e interacciones medicamentosas.


3. El uso da fármacos debe ser simple y escalonado.


4. Los analgésicos deben se suministrarse a horas fijas.


5. Las dosis serán reguladas individualmente.


6. La potencia del analgésico la determina la intensidad del dolor y nunca la supervivencia prevista. No hay ningún motivo para retrasar el uso de los analgésicos potentes.

7. Generalmente son necesarios fármacos coadyvantes.


8. El insomnio debe ser tratado enérgicamente.


9. Jamás debe utilizarse placebo.


10. El paciente puede requerir ingreso para ajuste de la medicación. Las indicaciones puedeen ser las siguientes:

- cuando un episodio del dolor no se puede controlar de forma ambulatoria,

- el paciente necesita un cambio de ambiente,

- cuando el régimen terapeútico se ha hecho muy complejo y la familia no es capaz de administrar la medicación de forma conveniente,

- en cuadros de dolor extenuante (dolor que se acompañana de depresión o ansiedad grave con indiferencia hacia tolo lo que le rodea y pérdida de fe en sus cuidadores),

- para el descanso de la familia cuando ésta se encuentra agotada por los cuidados.


Recomendaciones para la elección del analgésico

Sobre los AINESs

Sobre los opioides

1. Los opioides son los fármacos de elección en el dolor severo ya que se consideran los fármacos con la mayor eficacia analgésica que se conoce. No obstante, el dolor neuropático es refractario a los opioides, aunque parece ser que algunos de ellos pueden tener alguna aplicación en este tipo de dolor como el tramadol, meperidina, metadona por poder actuar por otros mecánismos diferentes a los asociados a los receptores opioides.


2. El uso de los opioides en el dolor crónico está condicionado por factores como la intensidad del dolor, las características farmacocinéticas de la formulación elegida, la experiecnia previa del paciente con los opioides y la presencia de otra enfermedad que condicione el uso de opioides. Otras limitaciones on secundarias a la aparición de los efectos adversos. De entre ellos cabe destacar las alteraciones de función cognitiva originadas pro metabolitos de la morfina y la meperidina, la sedación, las nñauseas y vómitos y la adicción. Otros efectos a largo plazo que merece mencionar son la tolerancia, la hiperalgesia inducida por opioides, los trastornos inmunológicos, las alteraciones del sueño, el hipogonadismo y la osteoporosis.


3. Pacientes que precisan grandes dosis de opioides (más de 200 mg cada día de morfina o su equivalente) deben de ser reevaluados para buscar alternativas terapeúticas y minimizar efectos adversos.


Sobre los fármacos coadyuvantes

Son fármacs que, sin ser propiamente analgésicos directos, producen un efecto analgésico contrastado por otro mecanismo. Se pueden usar junto con los analgésicos habituales. Algunos de ellos incluso son el tratamietno de elección en algunos tipos de dolor.


Antiepilépticos

1. Mecanismo de acción: reducción de la excitabilidad neuronal aunque no se sabe bien cuál es la base fisiológica del efecto analgésico. Según sea la sustancia elegida la actuación sobre los sistemas de transmisión varia (ejemplo: gabapentina y pregabalina actúan con la subunidad α2δ de los canales de calcio voltaje-dependientes).


2. Representantes: La carbamacepina (Tegretol®) es el anticomicial usado clásicamente para el control del dolor. La oxcarbazepina (Trileptal®) es un metabolito de la carbamazepina con una eficacia similar pero con mejor tolerancia. Se han introducido otros fármacos como la gabapentina (Neurontin® y la pregabalina (Lyrica®) que se han convertido en fármacos de primera línea para el control del dolor neuropático.


3. Administración: se utilizan, fundamentalmente, la vía oral. Pueden utilizarse por vía intravenosa, u otras vías. Las dosis para lograr una adecuada analgesia no está difinidad. Se deben de incrementar gradualmetne para prevenir ka apariciñon de convulsiones.


DOSIS (MG)
  • RANGO DIARIO
EFECTOS INDESEABLES NOMBRES COMERCIALES
Gabapentina D0: 300mg por la noche. Incremento dosis de 300mg cada 3 días hasta llegar a dosis de 300-1200mg/8h. Mantener el tratamiento durante 1 ó 2 semanas a la dosis máxima tolerada. Somnolencia, ganancia de peso, vértigo, ataxia. Raro interacciones. Neurontina® cáps. 300mg, 400mg, comp. 600-800mg
Pregabalina Dosis fija de 300mg/12h o dosis flexible de 150-600mg/día. Ver gabapentina. Lyrica® comp. 300mg
Fenitoína D0: 50mg por la noche. Incremento dosis de 50mg durante 7 días hasta llegar a dosis de 300-450mg/día. Interacciones con otras sustancias, nistagmus, ataxia, dplopia, vértigo, somnolencia, osteomalacia, anemia megaloblástica, hiperplasia gingival. Raro Sd. Steven-Johnson. Epanutin® cáps. 100mg, jarabe 125mg/5ml (120ml), Neosidantoina comp. 100mg
Carbamacepina D0: 200mg por la noche. Si no es suficiente administrar 200mg en almuerzo y cena. Se puede aumentar dosis 3-4/días de 100 en 100mg hasta 800mg (dosis mant. 200mg/8h). Se puede llegar a dar 2,5 g/día. Somnolencia, vértigo, diplopia, náuseas, leucopenia, elevación enzimas hepáticas, interacción otras sustancias, anemia aplástica (raro). Tegretol® comp. 200mg, 400mg
Oxcarbazepina Do: 150mg/día. Incremento dosis de 150mg cada 3-7 días hasta llegar a dosis de 1200mg/día. Somnolencia, vértigo, diplopia, náuseas, retención hídrica e hiponatremia, raro anemia.
Clonacepam D0: 0,5mg cada noche. Incremento dosis de 0,25mg cada 3 días hasta llegar a dosis de 4-8mg/día. Dosis mant. 1-4mg/día. Somnolencia, depresión, vértigo, ataxia, irritabilidad. Raro pancitopenia y elevación de las enzimas hepáticas. Rivotril® comp 0,5mg, 2mg, gotas 2,5mg/ml
Ácido valproico D0: 200mg. Incremento dosis de 200mg cada 7 días hasta llegar a dosis de 1000-2500mg/día repartidos en 3 dosis. Menos sedante que la carbamazepina, pero con más efectos gastrointestinales. Depakine® comp. 200mg, 500mg
Lamotrigina D0: 25-50mg/día. Incremento dosis de 25mg cada 7 días hasta llegar a dosis de 300-500mg/día. Somnolencia, vértigo, náuseas, rash, ataxia. raro Sd. Steven-Johnson. Lamictal® comp. 2, 5, 25, 50, 100, 200mg
Topiramato D0: 25-50mg/día. Incremetno de dosis de 50mg/7 días hasta llegar a 300-400mg/día. Vértigo, fatiga, ataxia, somnolencia, cálculos renales, pérdida de peso, acidosis metabólica. Topamax® comp. 25, 50, 100, 200mg
Tiagabina D0: 4 mg/día. Incremento de dosis de 2-4mg cada 3 días hasta llegar a dosis de 16-20mg/día. Vértigo, somnolencia, temblor. Gabitril® comp. 5, 10, 15mg
Zonisamide D0: 100mg/día. Incremento dosis de 100mg cada 7 días hasta llegar a dosis de 200-400mg/día. No administrar si alergia a sulfonamidas. Anorexia, vértig, somnolencia, exantema, cálculos renales. Zonegran® cáps. 25mg

Anticomiciales coadyuvantes por vía oral



DOSIS COMENTARIOS NOMBRE COMERCIAL
Fenitoína D0: 15 mg/kg repartido en 3 administraciones. Dosis de manteniemiento: 5mg/kg/día, repartidos en 3 tomas. La velocidad de administración no debe superar a 50 mg/min en adultos, ni a 5-25 mg/min en ancianos. Su uso está restringido a dolores neuopáticos rebeldes que no responden a otras medidas. Es un fármaco con un estrecho margen terapeútico y con efectos seundarios a corto y largo plazo. Utilizar la vía oral cuando el paciente se estabilice. No se ha definido una dosis exacta para lograr una analgesia adecuada. La dosis de mantenimiento se ajustará según la respuesta clínica del paciente y niveles pasmáticos. Fenitoína sódica® 250mg/ml

Anticomiciales coadyuvantes intravenosos



4. Efectos indeseables: somnolencia, astenia, vértigo, molestias gástricas, erupción cutáneo, depresión, ataxia.


5. Indicaciones: dolor neuropático paroxística.



Antidepresivos

1. Mecanismo de acción:

- Inhibición de recaptación de aminas (noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina), por lo que potencian la vía inhibitora descendente, al aumentar la cantidad total de neurotransmisores.

- Otros efectos: boquean canales de sodio (algunos antidepresivos tricíclicos), efecto antagonista de los receptores muscarínicos H1 y α-adrenérgicos.


2. Elección del antidepresivo: Se hará en función de los efectos secundarios y de la respuesta del paciente a tratamientos previos con antidepresivos. Todavía los antidepresivos tricíclicos (ADT) siguen siendo los fármacos de elección (el más usado es la amitriptilina- Tryptizol®). Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonica (SSRI) se indican cuando fracasan los ADT o cuando están contraindicados o sus efectos adversos aconsejan su retirada. Se empiezan a recomendar fármacos como la duloxetina y la venlafaxina de elección en el dolor neuropático.


3. Posología y administración


tablas XII, XIV, XV


4.Efectos indeseables: los más frecuentes derivan de la acción anticolinérgica (sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, cuadros confusionales en ancianos). Puede ser útil monitorizar su concentración plasmática para una titulación segura.


5.Indicaciones: - En el dolor neuropático son fármacos de primera elección.

- Depresión concomitante.

- Incontinencia y espasmo de vejiga.


6.Contraindicaciones: La única contraindicación absoluta es el glaucoma.


Neurolépticos

1.Mecanismo de acción: Potencian los efectos de los antidepresivos tricíclicos y analgésicos. Algunos tiene poder analgésico propio.


2.Farmacodinamia: analgesia, sedación, antieméticos.


3.Representantes: La levomepromacina (Sinogan) es el de elección.


4.Posología y administración: tabla XII


5.Efectos secundarios frecuentes:

- A corto plazo: efecto anticolinérgico (sequedad bucal, palpitaciones, retención urinaria, estreñimiento, etc.), trastornos del movimiento (discinesias precoces o sd. distonicohipercinñetico, parkinsonismo), somnolencia e hipotermia.

- A largo plazo: somnolencia, colestasis, discrasias sanguíneas.


6.Indicaciones: Dolor neuropático y en pacientes tolerantes a los opioides, con obstrucción intestinal y dolor. Indicado en el dolor asociado a delirio o agitación.


Anestésicos locales y antiarrítmicos

tablas


Corticoides

1.Mecanismo de acción: efecto antiinflamatorio, local descongestionante y antiedematoso., efecto estabilizador de la membrana, efecto analgésico muy variable, mejoría de la cinestesia (apetito y humor).


2.Representantes: La dexametasona (Fortecortin) es el más utilizado debido a su potencia y a su escaso efecto mineralcorticoide.


3.Posología y administración se pueden administrar por vía oral, mediante bloqueos nerviosos, por vías parenterales (intravenosa). Se deben de administrar a primera hora del día para mantener el ritmo cicardiano y evitar el insomnio.


4Efectos indeseables: los típicos del tratamiento crónico con corticoides (Sd. de Cushing iatrogénico).


5.Indicaiones:

- algunos dolores de origen neoplásico (cefales por hipertensión intracraneal, linfedema, dolor oseo, hepatomegalia, compresión nerviosa o medular, dolor secundario a la distensión capsular o por obstrucción de conductos),

- dolor no neoplásico (patología articular, dolor de partes blandas, lumbociática, etc.).


Fármacos adrenérgicos

1. Agonistas α2 adrenérgicos (clonidina- Catapresán)

- Actúan presinapticamente inhibiendo la liberación de noradrenalina.

- Potencian el efecto de anestésicos locales y opioides.

- Vías de administración: oral, bloqueos nerviosos, intravenosa.

- Precauciones: crisis hipertensiva, si se interrumpe bruscamente el tratamiento.

- Efectos indeseables: hipotensión, sedación, etc.

- Indicaciones: dolor crónico. Una indicación específica es su administración intradural en pacientes con dolor severo intratable que responde parcialmente a opioides.


2. Bloqueadores α1 adrenérgicos (fenoxibenzamina- Dibenzyline, fentolamina- Regitine)


- Proporcionan alivio transitorio del dolor en aquellos pacientes con dolor dependiente del sistema simpático.


Otros

1. Benzodiacepinas (en dolor asociado a ansiedad); poco útiles en el dolor neuropático.


2. Antihistamínicos anti-H1 (adicionalmente son antieméticos y producen sedación).


3. Psicoestimulantes: La dexanfetamina (Dexedrine) y el metilfenidato (Concerta) reducen la somnolencia inducida por los opioides, producen mejoría cognitiva, disminuyen los síntomas depresivos y mejoran la astenia. Pueden tener un efecto analgésico por lo que pueden ser útiles en segunda línea.


4. Capsaicina.


5. Calcitonina (en dolores de tipo óseo), cafeína (potencial efecto analgésico en dosis de 300 mg,; antagonistas de los receptores NMDA como la ketamina (Ketolar) en el dolor neuropático rebelde al tratamiento con opioides, relajantes musculares como el baclofeno (Lioresal) en la neuralgia del trigémino y por extensión en otros tipos de dolor neuropático.


Medidas no farmacológicas

Encaminadas a elevar el umbral del dolor

1. Psicológicas: Su objetivo no es abolir el dolor, sino modificar la conducta del paciente frente a éste.


2. Fisicorrehabilitadoras:

- Son una serie de medidas que incluyen el ejercicio físico controlado, la fisioterapia y la higiene postural, junto con la diatermia y electroterapia entre otras.

- Especialmente útiles en el tratamiento del dolor agudo posttraumático, musculoesquelético y en el crónico maligno.


3. Termoterapia:

por calor: - incluye la aplicación de calor superficial (compresas de agua caliente, lámpara de infrarrojos) o calor profunda (microondas, onda corta, ultrasonidos),

- su mecanismo de acción incluye relajación muscular e inducción de vasodilatación local, favoreciendo el lavado de sustancias algógenas,

- está contraindicada en lesiones inflamatorias agudas, ya que puede agravar la formación de edema y actividad inflamatoria.


por frío: - incluye la aplicación de frío en forma de evaporación producida por spray, utilización de agua helada, crioanalgesia (una técnica de bloqueo nervioso reversible, de realización generalmente percutánea),

- sus mecanismos de acción incluyen reducción del espasmo doloroso de los músculos esqueléticos (a diferencia del calor, el frío no ejerce acción sobre la musculatura lisa), reducción de la excitabilidad de los receptores del dolor, inducción de vasoconstricción (con disminución de la inflamación y del edema).


4. Laserterapia: - su mecanismo de acción es impedir la despolarización de la membrana y en acciones antiinflamatorias,

- sus indicaciones incluyen el tratamiento de lesiones ligamentosas, musculares y articulares.


5. Radioterapia: se emplea en el tratamiento paliativo se carcinomas localmente avanzados y en tratamientos paliativos de enfermedades metastáticas.


Modulación de la vía dolorosa

1. Reversible:


→ Neuroestimulación:

1. TENS (Transcutaneous electrical nerve stimulation)


- técnica analgésica basada en la aplicación local de unos impulsos eléctricos, originados en in generador y transmitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos provistos de un gel facilitador de la conducción,

- se basa en la estimulación de fibras aferentes que actúan como inhibitorias de la sensación nociceptiva y cierran la puerta de entrada a los estímulos dolorosos,

- para conseguir el efecto analgésico se colocan los electrodos en torno a la zona dolorsa y siguiendo el trayecto del nervio periférico que transmite el dolor. Han de povocar una parestesia intensa aunque no dolorosa y que no produzca contracturas musculares. Por ello, tanto la intensidad (0-100 mA), como la frecuencia (0-150 Hz) y la amplitud de la corriente (50-500 ms), pueden ser modificadas a fin de conseguir una óptima eficacia.

- el efecto es transitorio. Para lograr un auténtico alivio serán precisas varias sesiones.

- Indicaciones: a) Debido a su inocuidad está indicada en le tratamiento de dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somático como neuropático.

b) En dolores de gran intensidad se puede utilizar como coadyuvante para disminuir el uso de fármacos analgésicos.

c) Representantes de dolores donde se aplica esta técnica con: lesiones del nervio periférico: neuropatías posquirúrgicas, diabéticas, postherpéticas), enfermedades musculares y osteoarticulares (artropatía degenerativa, dolor lumbar).


2. Estimulación de nervios periféricos, medular y cerebral profunda

- son técnicas analgésicas que requieren procedimientos quirúrgicos y en las que re realiza la colocación directa de electrodos en las zonas que se desea estimular,

- se basan en la mismo teoría que la TENS,

- Indicaciones: a) Estimulación de nervios periféricos: neuralgias postherpéticas, dolores faciales.

b) Estimulación medular: dolor isquémico por angiopatía, dolor neuropñatico tipo causalgia o distrofía simpática refleja y en algunos dolores postamputación.

c) Estimulación cerebral profunda: dolor neuropático no tratable por otros medios.


→ Acupuntura

- Técnica que consiste en la inserción de agujas metálicas finas en puntos específicos de la piel y que se dejan durante períodos variables.

- Su mecanismo se acción es similar al de la neuroestimulación.

- Sus indicaciones incluyen lumbalgia, dolor miofascial y algunas neuralgias.


2. Irreversibles


- Son técnica que se basan en la interrupción de las vías de la nocicepción (nervios, raíces, médula u encéfalo) mediante procedimientos neuroquirúrgicos.

- Los mecanismos lesionales pueden ser mecánicos (sección, compresión), físicos (calor, frío, radiaciones ionizantes) o químicos (agentes neurolíticos).

- Están indicadas en los casos de dolor por exceso de nocicepción, en los que han fracasado el resto de alternativas terapeúticas.


Otras medidas

1. Incremento de la funcionalidad del paciente.


2. Mejora del estado psicológico y emocional del paciente.

3. Reincorporación a la actividad laboral (especialmente útil en el dolor crónico).