Elección de un fármaco analgésico en el dolor postoperatorio

Última actualización el 18/11/2020

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Introducción

En el TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR AGUDO  es necesario  tener unos criterios bien definidos  a la hora  de elegir  un fármaco analgésico.  Por ello, además de tener nociones sobre las principios generales a tener en cuenta a la hora de instaurar un tratamiento farmacológico del dolor postoperatorio.  hemos de considerar cuál es el más idóneo

Este  apartado proporciona información para  elegir  el mejor  fármaco analgésico en el dolor postopetarotio 

Contenido del artículo

1.- En cuanto a los  AINEs

EN FUNCIÓN DE LA S CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y LA FARMACOCINÉTICA

EN FUNCIÓN DE LA FARMACODINAMIA

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

EN FUNCIÓN DEL COSTE

Edad

Gestación

Enfermedades de base

Nociceptivo

Neuropático

  • Se prefieren AINES  que tengan un   COX1/COX2  bajo       (ejm ibuprofeno,   inhibidores COX2)
  • Preferimos AINEs de t1/2 corta  ya  que permiten  un  ajuste  más  fino  de la  dosis  y  posología 
  • En el caso del DA son pocos los AINES que pueden administrarse de forma parenteral. (ejm: diclofenaco , ketorolaco, paracetamol, metamizol, dexketoprofeno)
  • Intentar seleccionar AINE  dializables  (dexketoprofeno) para poder eliminarlos rápidamente en caso de toxicidad renal.

 

 

 

  • Tener en cuenta  el  mecanismo de  acción :   central (paracetamol) o periférico (metamizol, ketorolaco) .y su posible asociación en búsqueda de un efecto sinérgico

 

  • El mejor AINE es el más adecuado para cada paciente
  • Según actividad:

- Inflamatoria (AAS e indometacina)

- Analgésica  (metamizol, ketorolaco, ketoprofeno, dexketoprofeno)

  • Según susceptibilidad:

1. individual: en cuanto a eficacia y efectos adversos2,   es  frecuente, e imposible de predecir. Así, puede  ser  que un paciente  note  alivio  con  ciertos  AINEs   pero  no  con  otros    que  ,a  su  vez ,  son  efectivos  en  otros  pacientes  .  A  nivel plasmático  suelen observarse  diferencias  de  rango  en  concentración plasmática   y  vida  media  entre  distintos pacientes  a los  que  se  administra  simultáneamente la  misma  dosis  ajustada al peso    del  mismo  AINE.    La  causa  de  estas  diferencias  es  desconocida  y , probablemente   multifactorial  , pudiendo  hallarse  involucrados  factores   farmacocinéticos, genéticos, edad,    sexo y entorno        (dieta, tabaco,   alcohol  ,  actividad  física  ,  medicación  concurrente  ,  ... ) 

2. según la enfermedad:  existen pocas    evidencias  experimentales, es  la experiencia  clínica la que demuestra que  algunos  AINE  son más  o menos  efectivos  en algunas  enfermedades4.

  • Según efectos indeseables:  toxicidad  potencial sobre el molde del hueso (fenilbutazona y oxifenbutazona). Diclofenaco e ibuprofeno son  de los  AINES que interfieren menos con los anticoagulantes orales. En cuanto al riesgo  de padecer hemorragia  digestiva  saber que  tienen riesgo bajo el metamizol, ibuprofeno paracetamol y   propifenazona; riesgomedio: indometacina, naproxeno, piroxicam, AAS; riesgo alto: ketoprofeno,  azapropafona.
  • Es preferible  cambiar  o  combinar  de  alternativa  analgésica   cuando  la  eficacia  del  AINE administrado  es insuficiente.

 

Los pacientes ancianos  pueden  presentar  cambios  en la  velocidad  de    absorción   ,  y  sobre  todo  una  prolongación    de la  semivida  de  eliminación5. Ello   supone un  aumento del  riesgo de  toxicidad             (mayor sensibilidad a los  efectos tóxicos hematológicos, digestivos, renales y hepáticos). Además pueden  producir complicaciones cardiovasculares y reducción de la eficacia de los tratamientos antihipertensivos. Por ello, se recomienda iniciar el tratamiento con dosis inferiores a las habituales

 

No existen estudios adecuados y bien controlados en humanos. No parece que el uso ocasional de AINEs, salvo poco antes del parto, produzca efectos adversos fetales. No obstante, con el uso crónico durante el 3º trimestre, podría producirse teóricamente cierre prematuro del ductus arterioso del feto, por inhibición de la síntesis de PG. También pueden producir un efecto antiagregante plaquetario, que podría complicar o prolongar la hemorragia materna y predisponer al recién nacido.

Antes del parto pueden  reducir e incluso anular la contractilidad uterina , retrasando el parto y prolongando la gestación .

 

 

1 IR: existe acumulación    de los  metabolitos  al  no  excretarse por  el  riñón.  Además,  como  consecuencia  de la  hipoproteinemia   hay un  aumento    del  volumen  de  distribución   debido  a  una   disminución    de la  unión  de las proteínas plasmáticas.

2.  Las   consecuencias  de la  IH  no  son  bien  conocidas  , pero parece  que  en  casos  graves  pueden  alterar el  metabolismo    de  algunos  AINE,  aunque  no  de  todos

 

 

POR SU ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA

 

 

PARACETAMOL

(ACCIÓN CENTRAL A TRAVÉS DE LA VIA SEROTONINÉRGICA)

En el ámbito hospitalario  esta variable  no es  determinante  para la elección del fármaco al ser la comisión de farmacia la  que determina la inclusión de un fármaco específico en la guía farmacotera-péutica.  No obstante, los inhibidores de la COX2 y los isómeros activos  son  de mayor coste que los AINEs tradicionales

  LEYENDA:

    1. COX: ciclooxigenasa                                                                5. PG: prostaglandinas

    2. AINES: antiinflamatorios no esteroideos                                 6. IR: insuficiencia renal

    3. DA: dolor agudo                                                                       7. IH :insuficiencia hepática

   4. AAS: ácido acetilsalicíco

 

2.- En cuanto a los opioides

EN FUNCIÓN DE LA S CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y LA FARMACOCINÉTICA

EN FUNCIÓN DE LA FARMACODINAMIA

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

EN FUNCIÓN DEL COSTE

Edad

Gestación

Enfermedades de base

NOCICEPTIVO

NEUROPÁTICO

  1. Según características químicas: tener en cuenta que los agonistas parciales tienen efecto techo y que pueden no ser eficaces en el tratamiento del dolor severo.
  2. Según farmacocinética:    a) Vía de administración. La latencia y duración del efecto es pequeña entre  diferentes opioides. La velocidad y la duración viene determinada habitualmente por la vía de administración o por la formulación. La velocidad del comienzo de acción es de especial relevancia en el caso  analgesia de rescate  o en dolores agudos. En el caso de la vía intravenosa son pequeñas  las diferencias en el comienzo de acción (2 minutos)  entre diferentes opioides.  Cuando se usa la vía intramuscular, las sustancias más liposolubles se caracterizan por ser las que tienen una latencia más corta (20 minutos).  Las formulaciones de liberación retardada pueden tardar      2-4h6 en hacer efecto. En cuanto a la duración del efecto son las formulaciones de liberación retardada, la vía subcutánea o las infusiones intravenosas, o las administraciones neuroaxiales  las que se prefieren en caso de obtener efectos de más de 4-6 horas (en este último caso la duración del efecto puede ser de 12-24h)

b) Distribución: La morfina atraviesa la barrera hematoencefálica a una tasa más baja que la codeína, heroína y metadona (más liposolubles).

Administración neuroaxial:  existe difusión rostral de la morfina en el LCR, con posible aparición de efectos adversos relevantes, sobre todo depresión respiratoria, tardíos. En el caso de agentes lipófilos como el fentanilo o la hidromorfona, su absorción rápida por los tejidos neurales producen efectos muy localizados y analgesia segmentaria, aunque su acción es más breve por la distribución del fármaco por la circulación general.

c) Metabolismo: El primer paso hepático determina que el efecto de la mayoría de los opioides, entre ellos la morfina, sea menor después de la administración oral que  de la parenteral. Aunque la duración del efecto es mayor.

La morfina posee un metabolito activo resultante de la conjugación con ácido glucurónico en el higado (morfina-6-glucurónido) que es más potente y de vida media más larga. Se elimina por la orina.

Tener en cuenta la circulación enterohepática de la morfina y de sus glucurónidos.

 

  1. Diferencias en cuanto a efectos tóxicos. Las características de cada  paciente implican que elijamos un determinado opioide en un intento de obviar la aparición de determinados efectos tóxicos (en función de la alteración del metabolismo hepático y la función renal)(Ejm : meperidina en insuficiencia renal) 
  2. Efectos adversos : NINGÚN OPIOIDE PRODUCE MENOS EFECTOS ADVERSOS QUE LA MORFINA A DOSIS EQUIANALGÉSICAS

 

Ancianos: usar menor dosis por volumen mas pequeño de distribución y disminución de la función renal. La duración de la analgesia producida por  la morfina aumenta con la edad, no así el grado de analgesia.

Su administración antes del parto puede producir depresión respiratoria neonatal (independiente del grado de depresión respiratoria de la madre)

  1. IR: existe aumento de las concentraciones de morfina-6-glucurónido, con aumento de la potencia y duración de la morfina.

La administración de meperidina en estos pacientes produce acumulación de normeperidina pudiendo aparecer temblor y convulsiones

       

 

  1. IH: Administrar opioides con precaución por posible aumento de la biodisponibilidad o por efectos acumulativos.
  2. Precaución en caso de trastornos de la función respiratoria y en caso de TCE (por aumento de la PIC , por su efecto depresor respiratorio y por sus efectos adversos como miosis y vómitos que pueden confundir  la evolución clínica del TCE)

 

Muy efectivos, sobre todo para el

dolor en reposo.

Muy poco efectivos a excepción de MEPERIDINA (acción similar a AL) , METADONA , TRAMADOL (inhibición de la recaptación de serotonina)

En el ámbito hospitalario  esta variable  no es  determinante  para la elección del fármaco al ser la comisión de farmacia la  que determina la inclusión de un fármaco específico en la guía farmacotera-péutica.

En general  son fármacos de bajo coste Las decisiones políticas limitan la  disponibilidad médica y, por tanto , la elección del opioide. Determinados agonistas y agonistas ? antagonistas pueden ser, en determinados países, los únicos fármacos de elección porque se cree que causan una menor dependencia.

 

 

 

LEYENDA:

  1. LCR: líquido cefalorraquídeo                   4. TCE: traumatismo craneoencefálico
  2. IR :insuficiencia renal                               5. PIC: presión intracraneal
  3. IH: insuficiencia hepática                         6. AL: anestésicos locales

 

 

  3.- En cuanto a los anestésicos locales

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS Y LA FARMACOCINÉTICA

EN FUNCIÓN DE LA FARMACODINAMIA

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

EN FUNCIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR EN FUNCIÓN DEL COSTE
NOCICEPTIVO NEUROPÁTICO

Se prefiere el uso de los AL tipo amida por su menor  toxicidad. (Excepción: clorprocaína).

El efecto clínico  de los AL deriva de sus propiedades fisicoquímicas, y a su vez de su estructura química.

 

 

 

1.-POTENCIA.

 La potencia  de un AL, asociada a su toxicidad potencial, está estrechamente correlacionada con su lipofilia aunque ésta relación no se puede extrapolar de forma exacta a la práctica clínica.  Estas diferencias son debidas a ciertos factores como las propiedades vasoactivas de los AL y su lipofilia que, si es elevada, es responsable de una fijación rápida e importante en el tejido adiposo

(ver tabla 1 y 2)

 

- La ventaja del uso de los AL  estriba en la supresión la conducción y/o transmisión del impulso nervioso  en el lugar del SN  en el que se aplican Þ Cuanto + periféricamente se administran menor repercusión sistémica

 

- Los pacientes pediátricos  tienen mayor riesgo de toxicidad sistémica, debido al déficit relativo de proteinas plasmáticas (aunque los RN  tienen  presentan  una menor sintomatología  nerviosa). 

 

- En los pacientes con  problemas cardiovasculares se prefiere usar  fármacos  con  menor toxicidad intrínseca  ( levobupivacaína,  mepivacaína,prilocaína , clorprocaína) . Es importante resaltar  que el uso de sustancias isobaras  mantienen una mayor estabilidad hemodinámica en los bloqueos intradurales.

 

- En los pacientes  hepatópatas puede existir  una  menor metabolización de los AL  tipo amida  (los AL tipo éster se degradan  por la pseudocolinesterasa) . Por  ello, se han de disminuir las dosis  en caso de emplear  dosis  terapéuticas  altas por el mayor riesgo de toxicidad sistémica. 

 

- La alteración de la glucoproteína alfa 1 ácida influye en la toxicidad. Esta proteína aumenta en intervenciones quirúrgicas, IAM, tabaquismo, uremia y disminuye con la toma de anticonceptivos orales.

 

- Durante el embarazo se ha de evitar el uso de la prilocaína por el peligro de la metahemoglobinemia

 

- En pacientes  con  alteraciones en el SN  se han de evitar aquellos fármacos  que posean  un mayor riesgo de neurotoxicidad ( tetracaína, lidocaína )

 

- En pacientes alérgicos  hay que evitar  los AL  tipo éster

 

 

 

Todos los AL  son  útiles para controlarlo. La elección del AL  dependerá de la intensidad y duración del estímulo, aunque el uso de cateterizaciones nerviosas  minimiza  dichas circunstancias

Fármacos de elección (inhiben el impulso nervioso)

Fármacos de elección (inhiben el impulso nervioso) Depende del tipo de anestésico local. Los de nueva generación suelen tener mayor  coste

2.-LATENCIA

- Se correlaciona in vivo con la dosis y concentración  de la solución administrada.

- Otros factores  que están implicados en la latencia son :  1) la existencia de variaciones individuales;  2) la vía de administración  (ejm: la latencia es mayor tras administración del AL epiduralmente en comparación a su administración intradural; siendo corta en la administración por vía subcutánea; sin embargo esta latencia aumenta en caso de bloqueo del plexo braquial); 3) la asociación de coadyuvantes (vasoconstrictores o alcalinizar la solución)

 

3.-DURACIÓN DE ACCIÓN

- Depende de la naturaleza del AL, vía de administración (vía subcutánea y subaracnoidea tiene una duración menor; el bloqueo del plexo braquial tiene una duración de acción larga)  y su velocidad de reabsorción vascular.

- Está condicionada por diversos factores,  entre ellos, la velocidad de disociación del complejo  receptor-AL y el porcentaje de unión a proteínas.

La bupivacaína, etidocaína y la ropivacaína tienen una duración de acción larga, relacionada con el porcentaje elevado de unión a proteínas plasmáticas.

 

4. TOXICIDAD

Depende del equilibrio entre absorción y eliminación. Se relaciona con la concentración de fármaco libre (que disminuye con la unión del AL a proteínas plasmáticas, sobre todo la glucoproteína alfa 1 ácida,  y a los tejidos)

 

 

 

LEYENDA:

  1. AL: anestésicos locales                                  3. RN: recién nacido
  2. SN: sistema nervioso                                     4. IAM: infarto de miocardio

 

 TABLA 1.Características de los anestésicos locales

 

Potencia

  (  relativa  a procaína =  1)

Latencia

(  min )

Duración 

(  min )

Esteres

 

Procaína

1

 

 

Tetracaína

8-16

 

 

Clorprocaína

 

 

 

Amidas

 

Lidocaína

4

       5-10

                      100

Prilocaína

3

      10-15

                    90-180

Mepivacaína

2

      10-15

                    90-180

Bupivacaína

6

      20-30

                   180-360

Etidocaína

16

       5-10

                   180-360

Ropivacaína

12

        6-7

                   160-290

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

TABLA 2 . Potencias comparativas de los anestésicos locales ( % )

Lidocaína

0,5

1

1,5

2

 

Mepivacaína

0,5

1

1,5

2

 

Prilocaína

0,5

1

1,5

2

 

Bupivacaína

0,125

0,25

0,375

0,5

0,75

Etidocaína

0,25

0,5

0,75

1

1,5

Clorprocaína

0,5

1

1,5

2

3

Procaína

1

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Otros

 

 

FÁRMACOS

FARMACOCINÉTICA

FARMACODINÁMICA

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

EN FUNCIÓN DEL COSTE

NOCICEPTIVO

NEUROPÁTICO

ANTICOMICIALES

FENITOÍNA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • Disponibilidad de formulación parenteral.
  • Se une a proteinas plasmáticas en un 90%, fundamentalmente a albúmina. La concentración de fármaco libre por tanto varía de una persona a otra
  • Muy liposoluble, por lo que presenta una difusión fácil dentro de los tejidos, incluyendo el SNC (fundamentalmente en el tronco del encéfalo y cerebelo).
  • El  90% se metaboliza en el sistema enzimático microsomial hepático. El metabolito resulatante es inactivo. Su eliminación es dosis dependiente.   Se excreta por la bilis y posteriormente por la orina.

 

- Prolonga la inactivación de los canales de sodio voltaje dependientes. Además inhibe la liberación presináptica de Glutamato.

- No produce depresión del SNC.

- La frecuencia e intensidad de sus efectos adversos le convierten en un fármaco poco seguro y con un coeficiente beneficio/riesgo poco aceptable para el tratamiento del dolor. Además existe susceptibilidad de taquifilaxia (tolerancia aguda). No obstante, su formulación parenteral le proporciona ventaja frente a otros analgésicos no clásicos en el caso de dolor agudo.

 

 

- En pacientes neonatos,  con hipoalbuminenia o en pacientes urémicos, la fracción libre de fármaco es mayor.

- Los ancianos presentan mayor susceptibilidad a los efectos adversos.

 - Existe una alta variabilidad genetica en la tasa de metabolizacion de este fármaco. Generalmente, los niños lo metabolizan rápidamente, y por lo tanto su vida media es más corta que en los adultos.

- La vida media de la fenitoína es de 22 horas (en adultos). Aunque esto es extraordinariamente variable, con un rango entre 4 horas y varios dias, lo que puede ser debido a disfunción hepática, inducción enzimatica o factores genéticos.

- Posible inhibición de la secreción de insulina. Precaución con pacientes diabéticos.

- Precaución en el embarazo por poder producir daños al feto. Además pasa a la leche materna.

- Los efectos cardiacos producidos por la fenitoína durante la administración intravenosa se deben al propilenglicol. Si se administra a una tasa de infusión mayor de 50 mg/mn puede aparecer bradicardia, hipotensión, fibrilación ventricular, alteraciones de la conducción, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria y asistolia. Si la tasa de infusion se enlentece o temporalmente se interrumpe, estos efectos suelen desaparecer espontáneamente. Estas reacciones adversas cardiacas son más frecuentes en pacientes geriátricos y con cardiopatía.

 

 

 

 

Por su acción sobre los canales de sodio, prolongando su inactivación

(neuralgia del trigémino)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

GABAPENTINA

  • Absorción rápida, aunque existe variabilidad interindividual y dependiente de la dosis.
  • Su disponibilidad tras su administración oral es del 60%. No se une a proteínas plasmáticas.
  • Alta liposolubilidad.
  • Se excreta sin metabolizar por la orina.
  • Menos interacciones farmacológicas que otros antiepilépticos.
  • Análogo estructural del GABA. Potencia la transmisión gabaérgica al aumentar la síntesis y la concentración de GABA, ya que potencia la actividad de la glutámico-descarboxilasa. Disminuye por tanto la transmisión mediada por aminácidos excitatorios. Además inhibe la generación de potenciales de membrana mediados por el flujo de sodio en los canales de sodio voltaje dependientes, aunque no inhibe su propagación cuando el potencial ya se ha generado.
  • Regula los canales de potasio dependiente del calcio que juegan un papel importante en el dolor neuropático

- IR: su eliminación puede verse afectada  

- En general existe buena tolerabilidad a la gabapentina     

 

                                                                

 

 

Los resultados publicados con pregabalina y gabapentina en el tratamiento del dolor postoperatorio hasta ahora son prometedores.

(Resaltar el concepto de ?premedicación protectora? que combina antihiperalgésicos y analgésicos para la analgesia postoperatoria).

 

- Eficaz en especial en la alodinia.

- Existe evidencia limitada para demostrar que la gabapentina no es eficaz en el dolor agudo9.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

PREGABALINA

  • Es un análogo de alta potencia de la gabapentina, con mejor biodisponibilidad (aproximadamente del 90%)
  • La concentración pico se obtiene una hora después de su administración
  • Análogo del GABA, que disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios.
  • Carece de actividad sobre mecanismos gabérgicos y tampoco afecta los canales de sodio.

 

  • En general es bien tolerada
  • Similar a gabapentina

Los resultados publicados con pregabalina y gabapentina en el tratamiento del dolor postoperatorio hasta ahora son prometedores.

(Resaltar el concepto de ?premedicación protectora? que combina antihiperalgésicos y analgésicos para la analgesia postoperatoria10).

 

Parece que es eficaz en caso de dolor agudo

 

ANTIDEPRESIVOS

AMITRIPTILINA

- Buena absorción tras administración oral. Aunque a dosis altas pueden disminuir la actividad gastointestinal y el tiempo de vaciamiento gástrico --- Absorción más lenta o errática.

- Se unen a proteínas plasmáticas. Altamente lipófilos. Presentan por tanto un volumen de distribución amplio.

- Metabolismo hepático.

- Inhibición del transposte de noradrenalina hacia las terminaciones nerviosas adrenérgicas, efecto anticolinérgico (antagoniza las reacciones muscarínicas colinérgicas) y bloq alfa1.

- Ancianos, cardiópatas y pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, son más susceptibles a padecer efectos secundarios con el tratamiento con ATD3 (efectos anticolinérgicos , cardiotoxicidad y sedación).

- Contraindicaciones

      a) Absolutas:  IAM reciente (por riesgo de arritmias letales)

      b) Relativas: cardiopatía,     trastornos del ritmo cardiaco, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática, epilepsia.

- En caso de IAM reciente, insuficiencia cardiaca o arritmias debe sustituirse por gabapentina o por opioides.

- Amplia variación interindividual debido al control genético de las enzimas oxidativas microsómicas hepáticas.

- Los niños parecen especialmente vulnerables a los efectos cardiotóxicos e inductores de convulsiones de las dosis altas. Aunque su capacidad de depuración hepática es elevada les confiere, en cierto grado, cierta protección.

- Presentan capacidad para potenciar el efecto de la morfina y otros opioides (se ha visto en tratamiento agudo, por ejemplo, disminución de la dosis de meperidina cuando se administra conjuntamente con amitriptilina en cesáreas o potenciación de diversos opioides, incluida la morfina, en postcolecistectomía) (Goldstein 2002)8

- Eficaz, sobre todo en neuropatía diabética.

 

NEUROLÉPTICOS

  Por un discutido efecto analgésico y potenciador de los opioides, así como por sus efectos adversos agudos (sedación, extrapiramidalismo, ortostatismos) o crónicos, en especial la discinesia tardía, no parecen ser unos buenos coadyuvantes analgésicos. Sin embargo, pueden emplearse, durante tiempo limitado, para corregir náuseas y vómitos intensos o la agitación de algunos pacientes.


 

 

 

 

 

 

 

 

Última actualización el 18/11/2020

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