Levobupivacaína

Última actualización el 09/03/2020

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Introducción

La levobupivacaína  es un anestésico local utilizado  como  fármaco  analgésico en el tratamiento  del dolor

A  continuación  se  proporciona   información   específica  sobre  este enantiómero  de la  bupivacaína   con  una larga duración de acción y  un perfil clínico semejante a la mezcla racémica de bupivacaína, pero con menor espectro de toxicidad

Generalidades

La levobupivacaína es un anestésico local de larga duración. Los anestésicos locales son un grupo de fármacos cuya característica común es la abolición de la conducción y de la generación del impulso nervioso en cualquier lugar del sistema nervioso cuando se administran a concentraciones suficientes, sin afectar a la conciencia del paciente, gracias a su actividad estabilizadora de la membrana1. Este bloqueo es reversible, selectivo y temporal, buscando principalmente la supresión de la sensibilidad dolorosa.

Los fármacos con actividad estabilizadora de la membrana se utilizan en la práctica clínica desde 18842, gracias a que el oftalmólogo Koller descubrió las propiedades anestésicas de la cocaína, único anestésico local no sintético. Actualmente son empleados, por ejemplo, en bloqueos nerviosos, síndromes de dolor neuropático, para disminuir la respuesta presora de la laringoscopia, en el tratamiento de ciertas arritmias cardiacas y otras muchas áreas de la medicina.

Los principales fármacos desarrollados con este fin son la procaína (1898), la lidocaína (1943) y la bupivacaína (1957). Los avances más recientes en el desarrollo de los anestésicos locales se han centrado en la cardiotoxicidad de la bupivacaína, lo que ha dado lugar a la introducción de los enantiómeros Ropivacaína (1996) y Levobupivacaína (1999)1. Además, ha habido avances en la comprensión de la dosificación, especialmente cuando se combinan con otros analgésicos como los opioides y los agonizas adrenésgicos ?2.

Nombre comercial y forma farmacéutica

El nombre comercial de la Levobupivacaína es Chirocane, Levobupivacaína G.E.S, Levobupivacaína KABI o Levobupivacaína NORMON3 4.

Tabla 1. Formas farmacéuticas y descripción del medicamento. 

Nombre comercial Chirocane
Nombre genérico Levobupivacaína
Grupo farmacoterapéutico/ Código ATC

Anestésico local, amidas/ Código ATC N01B B10

Presentación
  • CHIROCANE Sol. para perfusión 0,625 mg/ml
  • CHIROCANE Sol. para perfusión 1,25 mg/ml
  • CHIROCANE Solución inyectable y para perfusión 2,5 mg/ml
  • CHIROCANE Solución inyectable y para perfusión 5 mg/ml
  • CHIROCANE Solución inyectable y para perfusión 7,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA G.E.S Sol. para inyec. y para perfusión 2,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA G.E.S Sol. para inyec. y para perfusión 5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA G.E.S Sol. para inyec. y para perfusión 7,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA G.E.S Sol. para perfusión 0,625 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA G.E.S Sol. para perfusión 1,25 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA KABI Sol. iny. y para perfusión 7,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA KABI Sol. para inyec. y para perfusión 2,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA KABI Sol. para inyec. y para perfusión 5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA KABI Sol. para perfusión 0,625 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA KABI Sol. para perfusión 1,25 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA NORMON Sol. para perfusión 0,625 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA NORMON Sol. para perfusión 1,25 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA NORMON Sol. para perfusión 2,5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA NORMON Sol. para perfusión 5 mg/ml
  • LEVOBUPIVACAINA NORMON Sol. para perfusión 7,5 mg/ml
Vía de administración Solución inyectable (perineural)

Características químicas

Los anestésicos locales tienen una estructura química común, que consiste en un anillo aromático lipofílico, un enlace y un grupo amina hidrofílico, de los cuales la mayoría son amidas terciarias5.

Figura 1. Estructura genérica de los anestésicos locales (tomado de Cousins)6.

Los anestésicos locales, como podemos ver en la figura anterior, pueden ser clasificados en dos grupos en función de la naturaleza del enlace: amidas (-NH-CO-) y esteres (-O-CO-). El grupo amida es el más utilizado en la práctica clínica e incluye la lidocaína, la prilocaína, la bipivacaína, la levobupivacaína y la ropivacaína5.

La estructura química de la Levobupivacaína es la siguiente: 

Figura 2. Estructura química de la Levobupivacaína.

Farmacocinética

La farmacocinética de la Levobupivacaína se ha estudiado mediante ensayos de fase I en distintos grupos de población adulta.

Tabla 2. Farmacocinética de la Levobupivacaína.

Farmacocinética de la Levobupivacaína

Absorción

Biodisponibilidad:

  • Administración epidural: 0,58 a 1,02 tras 75 a 150mg?
  • Bloqueo de plexo braquial: 0,47-0,96mg/L tras 1-2 mg/kg
Distribución
  • Volumen de distribución: 67L
  • Fijación a proteínas plasmáticas: alta (>97%)
  • Dosis máxima: 2,5mg/kg
Metabolismo
  • La mayor parte del fármaco se excreta en la orina (71%) y las heces (24%). 
  • La vía metabólica principal es la mediada por el citocromo P450, especialmente a través de las isoformas CYP1A2 y CYP3A4
Eliminación
  • La vida media de eliminación es de 1,3 horas
  • Aclaramiento: 39L/h

 

La concentración plasmática de Levobupivacaína depende de la dosis y de la ruta de administración. Además, la absorción del fármaco desde el sitio de administración está determinada por la vascularización de dicho tejido. La concentración plasmática máxima en pacientes fue de 0,58 a 1,02mg/L tras la administración epidural de 75 a 150mg y de 0,47-0,96mg/L tras el bloqueo del plexo braquial con 1-2mg/kg respectivamente. Además, el tiempo hasta alcanzar la concentración máxima es de 20-40 minutos aproximadamente en ambas formas de administración. 

La vida media de eliminación con la administración intravenosa de 40mg en voluntarios (Estudios Fase I) fue de 1,3 horas y el volumen de distribución fue de 67L7. La Levobupivacaína tiene una alta unión a proteínas plasmáticas (>97%).

El fármaco es metabolizado por el Citocromo P450 (isoformas CYP1A2 y CYP3A4 y, posteriormente, es excretado en la orina (71% en 48h) y en las heces (24%). El principal metabolito de la levobupivacaína (3-hidroxi-levobupivacaína) es convertido en ácido glucurónico y ésteres de sulfato conjugados que son excretados en la orina.

La Levobupivacaína puede atravesar la placenta con un ratio de concentración vena umbilical/vena materna de 0,3 tras la administración de 150mg de Levobupivacaína epidural en mujeres sometidas a cesárea; sin embargo, esto no ha sido asociado con efectos adversos significativos para el feto. Por otro lado, la excreción de Levobupivacaína en la leche materna no ha sido estudiada, pero se sabe que algunos anestésicos locales sí son excretados a través de la misma.

Situaciones especiales:

  • No existen datos relevantes pertenecientes al uso de la levobupivacaína en pacientes con disfunción hepática. Los datos también son limitados en pacientes con disfunción renal, pero no hay diferencias significativas en la AUC de la levobupivacaína, en la Cmax ni en el tiempo para alcanzar la Cmax entre los pacientes con enfermedad renal terminal y los pacientes con función renal normal a los que se les realizó un bloqueo axilar con 50-60ml de levobupivacaína 5.0mg/ml. Sin embargo, como estos datos se sacaron de un estudio con un tamaño muestral pequeño, es pronto para sacar conclusiones referentes a la seguridad de la levobupivacaína en los pacientes con enfermedad renal8.
  • En los niños entre 2 y 10 años de edad, que recibieron levobupivacaína 5.0mg/ml (2mg/kg) para el bloqueo de los nervios ilioinguinal o iliohipogástrico, el valor medio de la Cmax, AUC y tmax fueron 1.8mg/ml, 2.4mcg·h/ml y 28min respectivamente9.

Mecanismo de acción

Las acciones fisiológicas de los anestésicos locales surgen de su interacción con canales iónicos específicos, receptores y, probablemente, de sus efectos generales en las membranas biológicas. Los anestésicos locales difunden a través de la membrana plasmática e inhiben de forma reversible los canales de sodio dependientes de voltaje10. Típicamente, la excitación neuronal conlleva a una despolarización a través del axón, activando los canales de sodio y permitiendo el paso de iones a favor de gradiente. Los anestésicos locales interrumpen el potencial de acción y el flujo de Iones de sodio, disminuyendo la excitabilidad de las respuestas neuronales del dolor. Tanto el bloqueo motor como el sensorial se consiguen de esta manera.

*Canales de sodio:

  • Los canales de sodio dependientes de voltaje (Nav) son elementos que contribuyen a los síndromes de dolor mediante unas corrientes eléctricas mejoradas y una densidad mayor de canales de sodio en las zonas lesionadas; ambos mecanismos dan lugar a una hiperexcitabilidad y una mayor transmisión del dolor. Se han identificado 9 subtipos de canales de sodio dependientes de voltaje (Nav1.1-1.9), y se han relacionado varios Nav con la transmisión del dolor inflamatorio, nociceptivo y neuropático11. Además, recientemente se han identificado Nav concretos que presentan correlaciones con tipos específicos de dolor, lo cual indica que dirigir los tratamientos a los canales hiperactivos quizás sea una simplificación excesiva de los complejos procesos biológicos implicados en la señalización del dolor.

Figura 3. Subtipos de canales de sodio dependientes de voltaje y síndromes de dolor asociados.

  • Las 9 isoformas de los canales de sodio se distribuyen de forma diferente a lo largo de los diferentes tejidos excitables (Nav 1.5 se encuentran principalmente en el músculo cardiaco, Nav 1.7 en los nociceptores periféricos, etc)12. Los anestésicos locales tradicionales muestran poca selectividad en el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje, aunque su unión dependiente de estado pueden conferir cierta selectividad tisular. Una molécula se une a un canal dependiente de voltaje, con tasas de unión que dependen de la conformación del canal, de forma que los canales con mayor actividad son los que tienen mayor afinidad por los AL. 

Figura 4. Unión del anestésico local al canal de sodio dependiente de voltaje

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

El bloqueo de los canales de sodio previene la generación de los potenciales de acción. El bloqueo de la conducción es mejor en las fibras mielínicas pequeñas A? y A?, resultando, respectivamente, en el bloqueo de la conducción en las fibras nociceptivas aferentes de dolor rápido y de las fibras eferentes motoras, provocando deficiencias motoras derivadas de la pérdida de tono en los husos musculares. Las fibras motoras primarias (A?) y las mecanosensoriales (A?) son menos sensibles al bloqueo; y las fibras C no mielínicas, que median el dolor ?lento? son las menos sensibles al mismo.

Sin embargo, el mecanismo de acción de estos fármacos es más complejo, ya que los canales de calcio, potasio y los canales regulados por proteína G también son bloqueados por los anestésicos locales5.

Así, la Levobupivacaína es un anestésico local que produce un bloqueo tanto sensorial como motor. Sin embargo, a diferencia de los AL tradicionales, tiene una duración de efecto mayor, mejor afinidad por el bloqueo sensorial que motor y una menor afinidad por los canales de sodio presentes en el miocardio, lo cual reduce su cardiotoxicidad13.

Lugar de acción

La levobupivacaína, como ya se ha mencionado previamente, es un anestésico local de larga duración del grupo de las amidas que es efectivo cuando se administra a nivel epiduralintradural   , a nivel nervioso periférico o en el bloqueo ocular, además de con su aplicación tópica o mediante infiltración local8.

Acciones farmacológicas

Efecto analgésico

Los anestésicos locales, administrados solos o en combinación con opioides u otros fármacos, bloquean los nervios periféricos y son utilizados para prevenir el dolor, producir un bloqueo motor durante las cirugías y para el control del dolor tanto en el acto quirúrgico como en el postoperatorio7 14.

La levobupivacaína es un anestésico local utilizado extensamente, que se asocia a un menor requerimiento de repetición de dosis gracias a su prolongada acción. A bajas concentraciones, la bupivacaína produce un mayor grado de bloqueo sensitivo que motor, lo cual es una ventaja en el manejo del dolor postoperatorio, donde la parálisis motora no es deseada. La bupivacaína es más cardiotóxica que otros anestésicos locales, llegando a provocar la muerte cuando se administra accidentalmente por vía intravenosa y la deflación repentina del manguito durante el bloqueo de Bier15. La levobupivacaína es el S ? enantiómero puro de la bupivacaína racémica, que se ha desarrollado como un agente anestésico alternativo a la bupivacaína. La levobupivacaína se ha desarrollado con el propósito de lograr un menor riesgo de cardiotoxicidad que el que produce la bupivacaína. En Estados Unidos está indicada para la anestesia quirúrgica menor (infiltración local y bloqueo peribulbar), mayor (epidural, intratecal y bloqueo nervioso periférico) y para el manejo del dolor16.

Anestesia regional:

  1. Bloqueo epidural: la levobupivacaína epidural produce una anestesia efectiva en las pacientes que se someten a una cesárea electiva o cirugías bajas abdominales, lumbares o de miembros inferiores. Independientemente del tipo de cirugía, el tiempo de bloqueo sensorial no difiere de forma significativa entre la levobupivacaína y otros anestésicos como la bupivacaína, la ropivacaína o la lidocaína con adrenalina y fentanilo. Sin embargo, en dos ensayos clínicos con pacientes que se someten a cesárea electiva, la duración del bloqueo sensorial fue significativamente mayor con la levobupivacaína. En general, no hubo diferencias significativas en la consecución y la duración del bloqueo motor. Además, el tiempo de consecución del bloqueo sensorial, su duración y la duración del bloqueo motor no difiere si la levobupivacaína se administra con o sin adrenalina.
  2. Bloqueo espinal: en cuanto al bloqueo espinal, con la levobupivacaína se ha visto en algunos ensayos clínicos que se necesita mayor dosis de anestesia postoperatoria que con la bupivacaína. Además, se ha relacionado con un menor grado de bloqueo motor que si se utiliza bupivacaína. 
  3. Bloqueo nervioso periférico: la levobupivacaína ha sido comparada en ensayos clínicos controlados con la bupivacaína y la ropivacaína tanto en el bloqueo axilar como en el interescalénico, así como en el ciático, poplíteo, tibial anterior y peroneo. La levobupivacaína fue efectiva cuando se administró en el bloqueo nervioso periférico en pacientes a los que se les somete a cirugías de miembro superior o inferior. En general, no hubo diferencias significativas en el tiempo de consecución del bloqueo sensorial y motor, la duración de la analgesia, la duración del bloqueo motor o el requerimiento de sedación intravenosa suplementaria o analgesia opioide durante la cirugía17. La analgesia adecuada para comenzar la cirugía se alcanza a los 30 minutos aproximadamente de la inyección de la levobupivacaína y persiste durante más de 10 horas.
  4. Infiltración local y administración tópica: en pacientes operados de cirugía de cataratas, la levobupivacaína tópica administró una anestesia más efectiva que la lidocaína, pero no hubo diferencias significativas con la ropivacaína en el control del dolor.

Analgesia postoperatoria:

  • La levobupivacaína produce una analgesia postoperatoria efectiva en pacientes sometidos a sustitución de rodilla o cadera. En un periodo de observación de 48 horas, los pacientes con anestesia epidural controlada (PCA) con levobupivacaína necesitaron una menor dosis de sufentanilo asociado que con ropivacaína. Además, en las primeras 48 horas, la dosis media de anestésico local y el número de demandas de PCA fueron significativamente menores con levobupivacaína que con ropivacaína18. Por último, se vio que los pacientes que recibían PCA de morfina intravenosa asociada a levobupivacaína epidural necesitaban una mucha menor dosis de morfina que si se utilizaba la PCA de morfina intravenosa de forma aislada.
Otros efectos clínicos

Evidencias recientes sugieren que los canales de sodio juegan un papel clave en el dolor y la hipersensibilidad asociados a la inflamación tisular, y es posible que este papel sea especialmente importante en el contexto de la inflamación crónica19. Los nociceptores A- y C- se sensibilizan cuando el tejido que inervan se inflama. 

La sensibilización de los nociceptores aferentes primarios se caracteriza por la aparición de 3 propiedades anómalas:

  • Descarga espontánea.
  • Disminución del umbral de excitación ante un adecuado estímulo.
  • Una función de estímulo-respuesta que se desplaza a la izquierda.

Estos cambios contribuyen a la generación de dolor espontáneo, hiperalgesia y alodinia, que también son síntomas del dolor neuropático. La inflamación tisular también activa una clase de nociceptores que normalmente no son excitables. Estos nociceptores ?silenciosos? pasan a ser excitables cuando se exponen a un medio inflamatorio. Los bloqueadores de los canales de sodio no son considerados habitualmente para la terapia del dolor crónico inflamatorio, pero recientes estudios abiertos sugieren la lidocaína tópica puede aliviar el dolor lumbar, el dolor de la osteoartritis y el dolor miofascial. El mecanismo que produce estos efectos no está claro; parece muy poco probable que el bloqueo anestésico de los nociceptores cutáneos pueda aliviar el dolor que proviene de los tejidos profundos. La levobupivacaína, al ser también un anestésico local que bloquea los canales de sodio, podría ser utilizado para el tratamiento del dolor inflamatorio, pero se necesitan más estudios para demostrarlo.

Posología y administración

Concentraciones 

  • La levobupivacaína 0,625 y 1,25mg/ml está indicada para la infusión epidural continua durante el trabajo de parto y para el manejo del dolor postoperatorio.
  • La levobupivacaína 2,5, 5 y 7,5mg/ml está indicada para la anestesia quirúrgica (epidural, intratecal, bloqueo nervioso periférico, nervio peribulbar o infiltración local), para la analgesia postoperatoria o del trabajo de parto (bolos únicos o múltiples o infusión epidural continua) y para la analgesia en niños (bloqueo del nervio ilioinguinal o iliohipogástrico).8

Dosis   a emplear  

  • Las dosis recomendadas son diferentes en función del objetivo de la anestesia, de forma que una dosis menor se usa para analgesia, mientras que concentraciones más altas de anestésico se recomiendan cuando se necesita una anestesia profunda y/o prolongada, como se muestra en la tabla 3.

Tabla 3. Dosis recomendada de levobupivacaína en niños y adultos.

Indicación y forma de administración Concentración (mg/ml) Dosis

Anestesia quirúrgica:

  • Cesárea epidural
  • Otras cirugías epidural
  • intratecal
  • Nervio periférico
  • Peribulbar oftálmico
  • infiltración local

 

  • 5.0
  • 5.0-7.5
  • 5.0
  • 2.5-5.0
  • 7.5
  • 2.5

 

  • 75-150mg
  • 50-150mg
  • 15mg
  • 2.5-150mg
  • 37.5-112.5mg
  • 2.5-150mg

Analgesia en el trabajo de parto:

  • Bolos epidurales
  • Infusión epidural

 

  • 2,5
  • 0.625-1.25

 

  • 15-25mg
  • 5.0-12.5mg/h

Analgesia postoperatoria:

  • Infusión epidural

 

  • 0.625-2.5

 

  • 12.5-18.75mg/h

Niños menores de 12 años:

  • ilioinguinal/iliohipogástrico

 

  • 2.5-5.0

 

  • 0.625-2.5mg/kg
  • La dosis máxima se basa en la talla y el estado físico del paciente, así como en el tipo de anestesia que se quiere conseguir, con una dosis máxima recomendada de 150mg. Dosis adicionales pueden ser necesarias cuando se necesita un bloqueo motos y sensorial mantenido, aunque la dosis máxima recomendada en 24h es de 400mg.
  • La dosis para el control del dolor postoperatorio no debería exceder los 18.75mg/hora.
  • En niños, la dosis máxima recomendada para el bloqueo nervioso es 1.25mg/kg.

Recomendaciones  a la hora  de  administrar 

  • Para prevenir la inyección intravascular de anestésico es necesario realizar una aspiración antes y durante la inyección, incluyendo durante la administración de bolos. Las dosis de bolos requieren una inyección lenta e incremental, con una tasa de 7.5-30mg/minuto, observando simultáneamente las funciones vitales del paciente.

Efectos adversos

  • Anemia.
  • Apnea.
  • Bloqueo cardiaco de tercer grado. 
  • Bradicardia.
  • Cefalea.
  • Convulsiones.
  • Distrés respiratorio del recién nacido.
  • Dolor.
  • Espasmo muscular.
  • Fiebre.
  • Fotofobia.
  • Hipotensión.
  • Mialgia.
  • Náuseas.
  • Pérdida de consciencia.
  • Somnolencia.
  • Taquicardia ventricular.
  • Vértigo.
  • Visión borrosa.
  • Vómitos.

Las reacciones adversas con anestésicos locales de tipo amida son raras, pero pueden aparecer como resultado de sobredosis o inyección intravascular no intencionada y pueden llegar a ser graves. 

La inyección intratecal accidental de anestésicos locales puede producir anestesia espinal muy alta, posiblemente con apnea, hipotensión grave y pérdida de consciencia.

  • Sistema nervioso central: entumecimiento de la lengua, fotofobia, vértigo, visión borrosa y espasmo muscular seguido de somnolencia, convulsiones, inconsciencia y posible parada respiratoria. 
  • Sistema cardiovascular: estos efectos están relacionados con depresión del sistema de conducción cardiaco y reducción en la excitabilidad y contractilidad miocárdica. Esto produce un descenso en el gasto cardiaco, hipotensión y cambios en el ECG indicativos de bloqueo cardiaco de tercer grado, bradicardia o taquicardia ventricular que puede producir paro cardiaco. Normalmente estos efectos están precedidos de toxicidad mayor del SNC, es decir, convulsiones, pero en casos raros, el paro cardiaco puede aparecer sin efectos prodromales del SNC.

Los acontecimientos adversos más frecuentes en ensayos clínicos incluyen hipotensión, náuseas, anemia, dolor postoperatorio, vómitos, mialgia, fiebre, vértigo, distrés respiratorio del recién nacido y cefalea. 

El daño neurológico es una consecuencia rara pero bien reconocida de la anestesia regional y particularmente de la anestesia epidural y espinal. Puede ser debido a un daño directo sobre la médula espinal o los nervios espinales, a un síndrome de la arteria espinal anterior, a la inyección de una sustancia irritante o de una inyección de solución no estéril. Esto puede provocar áreas localizadas de parestesia o anestesia, debilidad motora, pérdida de control de esfínteres y paraplejia. En casos raros, estos efectos pueden ser permanentes. 

Interacciones

Los citocromos CYP3A4 y CYP1A2 están involucrados en el metabolismo de la levobupivacaína como hemos dicho previamente, por lo que hay potenciales interacciones con inhibidores de estas enzimas, como las metilxantinas (inhibidores de la CYP1A2) y el ketoconazol (inhibidor de la CYP3A4).

Aunque se desconoce la presencia de interacciones farmacocinéticas con los fármacos antiarrítmicos, se recomienda tener precaución cuando se administra levobupivacaína en asociación con antiarrítmicos que tienen efectos de anestésico local, como los antiarrítmicos de clase III (amiodarona) y la mexiletina, ya que los efectos tóxicos pueden ser aditivos16.

Indicaciones

  • ANESTESIA EPIDURAL. 
  • ANESTESIA LOCAL.
  • DOLOR.

Adultos:

  • Anestesia quirúrgica: anestesia quirúrgica mayor, por ejemplo, anestesia epidural (incluyendo para cesárea), intratecal, bloqueo de nervio periférico; anestesia quirúrgica menor; anestesia local , por ejemplo, infiltración local o bloqueo peribulbar en cirugía oftálmica. 
  • Tratamiento del dolor: en infusión epidural continua, administración de bolo epidural único o múltiple para el tratamiento del dolor, especialmente dolor postoperatorio o analgesia del parto. 

Niños:

  • Analgesia: bloqueo ilio-inguinal o ilio-hipogástrico. 

Contraindicaciones

Las contraindicaciones para el uso de la levobupivacaína son las siguientes: 

  • Alergia a la levobupivacaína o a anestésicos locales tipo amida (articaína, bupicaína, mepivacaína, prilocaína). Aunque excepcional, existe el riesgo de alergia cruzada.
  • Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier). 
  • Hipotensión grave del tipo shock cardiogénico o hipovolémico.
  • Obstetricia: la solución de 7,5mg/ml está contraindicada en obstetricia debido a un aumento del riesgo de acontecimientos cardiotóxicos. Las soluciones de levobupivacaína están contraindicadas en el bloqueo paracervical utilizado en obstetricia, ya que se ha observado bradicardia fetal en algunos casos.
  • Cirrosis hepática.
  • Epilepsia: puede provocar temblores y/o convulsiones.
  • Insuficiencia cardiaca: puede producir intensa depresión miocárdica, así como arritmias prolongadas.
  • Insuficiencia hepática.
  • Insuficiencia renal: la acidosis y una concentración reducida de proteínas plasmáticas pueden aumentar el riesgo de toxicidad sistémica.

Anexo

Precauciones:

Hay que tener precaución en pacientes con enfermedad hepática o con el flujo sanguíneo hepático reducido. 

  • Hipertermia maligna: los anestésicos locales pueden contribuir al desarrollo de hipertermia maligna en el caso de que se requiera anestesia general suplementaria.
  • Hipovolemia: riesgo de hipotensión grave durante la anestesia epidural con cualquier anestésico local.
  • Shock grave, bradicardia o bloqueo cardiaco cuando se suponga que debido al lugar de aplicación o a la utilización de dosis elevadas, pudieran producirse concentraciones plasmáticas elevadas. 

No es aconsejable la aplicación sobre áreas inflamadas o infectadas, ya que puede modificarse el pH en el lugar de aplicación y modificar así el efecto del anestésico.

Referencias bibliográficas del artículo

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Última actualización el 09/03/2020

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                                              Sandra Saiz Delgado

                                              Anestesia y reanimación