Introducción
Para comprender cómo se realiza el procesamiento de la información nociceptiva en el asta posterior de la médula espinal hay que tener en cuenta que la transmisión del estímulo nóxico en el asta posterior de la médula espinal depende del estado de excitabilidad basal en el que se encuentren los elementos neuronales del asta dorsal de la médula espinal .En este sentido, se distinguen 4 estados: I) Modulación de la información nociceptiva en estado normal, II) Modulación de la información nociceptiva en estado inhibido, III) Modulación de la información nociceptiva en estado sensibilizado y IV) Modulación de la información nociceptiva en estado reorganizado o modificado
Este artículo proporciona información sobre la modulación de la información nociceptiva en estado inhibido. Es importante reseñar que:
- En este estado un estímulo de alta intensidad no ocasionará dolor. Así, aunque a nivel periférico se estimula el nociceptor, existe una disminución de NT excitadores y por ende una menor actividad postsináptica.
- Este estado es consecuencia de la actuación de diversos sistemas neuroquímicos, algunos presentes en circuitos intrínsecos del propio cordón espinal y otros en axones que descienden desde centros supraespinales modulando la nocicepción ? pertenecientes a sistemas moduladores descendentes- , actuando a nivel pre o postisinático. Como resultado hay una desproporción a la baja entre los impulsos aferentes al asta posterior, la cantidad de NT liberado a la hendidura sináptica y la actividad postsináptica (figura 1) .
Figura 1. Estado inhibido del estímulo nociceptivo en el asta posterior de la médula espinal . La transmisión nociceptiva en el asta posterior de la médula espinal se modula por muchos compuestos inhibidores. GABA, glicina, noradrenalina, 5-HT, adenosina, cannabinoides y los péptidos opioides actúan a través de sus receptores específicos en las sinapsis inhibidoras tanto presinápticas como postsinápticas. Esto da como resultado una reducción de la liberación de neurotransmisores (SP y glutamato) por los aferentes nociceptivos y una reducción de la despolarización postsináptica.
De entre los sistemas que modulan atenuando la transmisión nociceptiva reseñar:
1.-Dependientes de neuronas de segundo orden :
- Control presináptico (sobre las propias terminaciones nerviosas): como consecuencia de la despolarización postsináptica o por acción de receptores postsinápticos, pueden liberarse moduladores endógenos postsinápticamente y difundir por la sinapsis hacia receptores específicos localizados presinápticamente (Ejm: opioides, cannabinoides, etc)Esta unión provoca la inhibición de la liberación de más NT excitadores al hiperpolarizar la neurona (figura 32 ) .
Figura 2. Control presináptico de la transmisión nociceptiva en la médula espinal
- Control postsináptico ( sobre neuronas de proyección espinoencefálicas o propioespinales ) : En la terminación postsináptica se activan recptores con capacidad inhibitoria (receptores opioides m,d,k ; receptores GABA B , receptores cannabinoides CB, adenosina o serotoninérgicos). Su mecanismo de acción es a menudo debido a la hiperpolarización de la membrana neuronal por el aumento de la conductancia para el K+
Figura 3. Control postsináptico de la transmisión nociceptiva tras la estimulación de receptores opioides. La unión del agonista al receptor m aumenta la afinidad de la subunidad ? por GTP. Cuando GTP se une a ? produce la disociación de las subunidades ??. Así se produce la activación de los diferentes efectores bien por la subunidad ?, bien por el dímero ??
2.-Dependientes de la glía de la médula espinal: inicialmente la función de la activación de la glía es limitar los daños derivados de la neuroinflamación y para ello se expresan genes para receptores cannabinoides, interleukinas antiinflamatorias (IL-10 , IL 4 ) con el fin de reducir la actividad de las Kinasas (MAPK, ERK, ) e incrementar la actividad del transportador de glutamato. En conjunto, busca la neuroprotección y la mejora de la capacidad de respuesta ante patógenos y otros productos propios de la apoptosis . De entre los mecanismos por los que la neuroglía activada promueve fenómenos de antinociceptción destacar :
- Fagocitosis de NT excitatorios : En el dolor agudo la microgía puede captar el glutamato a través de transportadores de glutamato presentes en la membrana y de ese modo interrumpir la transmisión del estímulo dolorsos
- Liberación de sustancias antinociceptivas como los endocannabinoides
Los controles de los mecanismos de inhibición comentados pueden ser:
1.- Intraespinales
- Se localizan enteramente en el asta posterior de la médula espinal
- A este nivel pueden producirse respuestas reflejas a estímulos nocivos sin intervención previa de la conciencia.
- El origen de las sustancias responsables del control intraespinal es variado: 1) de las fibras aferentes primarias ; 2) de interneuronas localizadas en médula espinal; 3) de los axones terminales cuyos cuerpos están localizados en zonas supraespinales .; 4) de las células gliales
- Pueden actuar a nivel presináptico o postsinático
2.-Controles de origen supramedular : Ver en modulación dependiente de las estructuras supraespinales: sistemas moduladores endógenos descendentes
Este modelo representa una situación en la que cual la transmisión del estímulo nociceptivo está inhibico. En consecuencia, un estímulo de alta intensidad, aunque active el nocieptor, no ocasionará dolor .
Esta hiposensibilidad puede tener un enorme valor para la supervivencia ya que de lo contrario el individuo puede estar incapacitado para huir o pelear en presencia de un dolor intenso secundario a una lesión.
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Última actualización el 24/09/2020