Principios generales a tener en cuenta a la hora de instaurar un tratamiento farmacológico del dolor postoperatorio

Cuando prescribimos un tratamiento  farmacológico para el alivio del dolor postoperatorio  hemos de  seguir ciertas premisas :

1. Emplear  el fármaco analgésico  que  mejor  se conozca tras aplicar los criterios de elección de un fármaco analgésico en el dolor postoperatorio .
2. Utilizar  fármacos analgésicos  con  gran margen terapéutico
3. Emplear las  vías de administración   menos invasivas (siempre que sea posible la  vía oral e intentar controlar el dolor con el analgésico más débil capaz de conseguir una respuesta adecuada.
4. Emplear las pautas posológicas  más simples.
5. Pautar la analgesia (y no "si dolor"). Si la analgesia es insuficiente es preferible reducir el intervalo entre las dosis que administrar dosis mayores.
6. Cuando se plantee un cambio de fármaco analgésico  hay que comenzar administrando el nuevo  fármaco  a dosis  equianalgésicas. Para ello es útil  conocer la  conversión de las vías de administración y  dosis equianalgésicas .
7. En  caso  de  dolor de gran intensidad utilizar como modalidad la analgesia controlada por el paciente   (PCA)  al  proveer una mejor analgesia  en  comparación  con las pautas habituales .
8. Aconsejar siempre todas las  medidas no  farmacológicas  posibles.
9. Advertir de los efectos secundarios y vigilar interacciones. Cuidado con los antecedentes personales.
10. Dar opciones de refuerzo: explicar al paciente hasta  dónde puede aumentar la  dosis  de analgesia  en caso de obtener analgesia insuficiente.

Por otra parte  hay  que recordar  :

1.- Los  analgésicos son  eficaces desde la primera  toma  y  su  toxicidad  suele  ser proporcional  a la  duración del tratamiento. Con esto queremos  decir que  en  terapéutica  hay  que  ser  tanto más conservador cuanto  más tiempo se  prevea que  exista  dolor. Por ello, a diferencia  de dolores crónicos, en el dolor postoperatorio se puede ser más  agresivo.

2.- La  medicación  debe  de  titularse  individualmente  hasta  conseguir un  resultado  satisfactorio  y  unos  efectos  secundarios  soportables  y  asumibles. Para ello: 1) Las dosis óptimas se determinan de forma individual mediante un ajuste ascendente; 2) Se debe de controlar estrechamente a los pacientes hasta que se alcance  las dosis apropiadas que ofrezca la analgesia adecuada, con unos efectos secundarios aceptables para cada episodio.

Figura 1. Tratamiento farmacológico del dolor y círculo vicioso del dolor

3.- El efecto analgésico de un fármaco considerado como tal depende de la intensidad del  estímulo  (hay una  relación inversa entre la intensidad del estímulo y la eficacia analgésica obtenida en clínica ) así  como  de la  potencia  de la  sustancia. También puede deberse a otros factores como el sexo del paciente( Ejm: en la analgesia ofrecida por los opioides, las mujeres son más sensibles  a los efectos  analgésicos de  los agonistas k que los hombres).

En el caso específico del tratamiento del dolor postoperatorio:

1.- La medicación analgésica debe ser pautada (y no ?si dolor?); si la analgesia es insuficiente es preferible reducir el intervalo entre las dosis que administrar dosis mayores.

2.- Proveer con analgesia postoperatoria a los pacientes por lo menos durante 72 h ya que las complicaciones se presentan frecuentemente dentro de este intervalo de tiempo. Los pacientes de alto riesgo no se benefician con tratamientos limitados a las primeras 24-48 horas postoperatorias.  *Excepción :En  pacientes expuestos a cirugía vascular periférica de la aorta abdominal y de las extremidades inferiores se ha demostrado una menor incidencia de trombosis de los injertos vasculares (y sólo de trombosis) cuando las técnicas regionales anetésicas y analgésicas perimedulares  se usaron intraoperatoriamente y luego se limitaron a menos de 24 horas1,2 .Sin embargo , son estos pacientes los que tienen mayor riesgo  de sufrir complicaciones cardíacas y pulmonares , por lo que parece incongruente limitar los beneficios a la reducción en la incidencia de trombosis de injertos vasculares postoperatoriamente

3.- Hay que titular la dosis. Hemos de considerar la dificultad de elección de la dosis analgésica adecuada ya que los requerimientos analgésicos varían ampliamente según el tipo de cirugía y del paciente. Debe evitarse la asociación de dos analgésicos del mismo grupo, porque se aumentan los efectos secundarios sin conseguir mayor analgesia.

4.- Es útil diferenciar el componente de dolor nociceptivo  y de dolor  neuropático  para elegir la terapia analgésica

Tabla 1 Estrategias farmacológicas en dolores nociceptivos.

Tabla 1. Estrategias farmacológicas en el dolor neuropático.   El dolor neuropático  : 1) Raramente se alivia con antiinflamatorios no esteroideos( AINEs)  y, a diferencia del dolor nociceptivo, suele ser refractario a los opioides o responder a dosis más altas.  2) Los anestésicos locales   representan la alternativa más eficaz por actúar sobre los canales de sodio voltaje dependientes redistibuídos en las neuronas encargadas de la transmisión del dolor   La lidocaína suele ser la referencia por vía intravenosa y la mexiletina por vía oral. Cada vez se están utilizando más la vía tópica (Lidocaína 5%) y las infusiones perineurales.  3)  Los anticomicialessuelen ser los fármacos de elección. Representantes son la gabapentina y la pregabalina. La fenitoína ha quedado de segunda opción. En el dolor crónico hay resultados a favor de usar el topiramato y el levetiracepam . 4) Los antidepresivos son también fármacos muy usados en el dolor neuropático. De ente ellos, los antidepresivos tricíclicos  como la  amitriptilina  han sido  muy  utilizados para este tipo  de dolor . En la  actualidad  .  En el caso  de  los inhibidores selectivos  de la recaptación de serotonina (5-HT) y y de noradrenalina (NA)   son  de primera elección  es  este tipo de dolor ;  5)  Los antagonistas NMDA  (ketamina, memantina) no han mostrado una mayor eficacia analgésica, seguramente porque sus efectos secundarios han representado un factor limitante. 6) Los bloqueantes de los canales calcio tipo N producen analgesia en modelos de dolor neuropático. Uno de los fármacos más utilizados, aprobados por la FDA, es el ziconotide intradural para uso compasivo en pacientes refractarios a otros tratamientos. 6) Otros fármacos son los agonistas alfa2 adrenérgicos  (clonidina), los inhibidores de la acción de la sustancia P (lanepitante y capsaicina) y otros relacionados con la colecistokinina, la nociceptina y la bradikinina. También tienen cabida los agonistas cannabinoides, los corticoides y los antagonistas de factores neurotróficos como el factor de crecimiento tumoral (NGF).

1 Receptores NMDA: receptores del ácido N-metil-D-aspartato=receptores del glutamato

2 CGRP: péptido relacionado com el gen de la calcitonina (calcitonin gene related peptide:CGRP)

3 Receptor ORL-1 (opioide receptor like substance). Otras acepciones ROR-C, Oprl, HYp8-1 o C3

4 Receptor trk A: receptor tyrosinekinase receptor= receptor del nerve growth factor (NGF)= receptor del factor de crecimiento tumoral

5 Receptores CB1 y CB2: receptores cannabinoides

5.-Para  establecer la  estrategia farmacológica   en cuanto  a fármaco a utilizar en el dolor postoperatorio  y vía de  administración  de los  analgésicos a emplear   en el dolor postoperatorio hay que conocer  los mecanismos de modulación de dolor  que  se producen  a nivel periférico, espinal y supraespinal  con el  fin  de  optimizar  la mejor  opción para atenuar la información dolorosa

Figura 2 . Principales vías y mecanismos por los que se transmite y modula el dolor. Las vías ascendentes, por las que se transmiten los componentes sensoriales y afectivos, se muestra a la izquierda. La modulación mediante  sistemas moduladores descendentes en los que los centros superiores pueden alterar la función espinal mediante cambios en los controles descendentes, se muestra a la derecha. Las funciones de los diferentes componentes que constituyen estas vías se resumen en recuadros amarillos. La  modulación puede  realizarse  en todos los niveles  del  sistema nervioso  pues  hay receptores capaces de excitar, sensibilizar o inhibir la señal dolorosa. Se enumeran los cambios que ocurren después de un daño tisular o nervioso, y los agentes farmacológicos que modulan el dolor se muestran en sus sitios de acción en recuadros rojos. Las entradas periféricas se indican mediante la flecha violeta horizontal. Los mecanismos periféricos del dolor inflamatorio y neuropático son muy diferentes, y esta diferencia se refleja en sus diferentes tratamientos. (-) ?2R = inhibición de la actividad neuronal. (+) 5-HT3R = estímulación de la actividad neuronal. Am = amígdala. A5 y A7 = núcleos del tronco cerebral que contienen neuronas  noradrenérgicas. CC = corteza cerebral. CN = núcleo cuneiforme. Hyp = hipotálamo. LC = locus coeruleus. NG = núcleo gracilis. AINEs = fármacos antiinflamatorios no esteroideos. PAG = sustancia gris periacueductal. PB = núcleo parabraquial. Po = núcleos posteriores del tálamo. RVM = médula medial rostro-ventral. IRSN = inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina. TCA = antidepresivos tricíclicos. VPM y VPL = tálamo ventrobasal, componentes medial y lateral