Los anestésicos locales son fármacos analgésicos que se caracterizan por la abolición de la generación del impulso nervioso y la transmisión nociceptiva en cualquier lugar del sistema nervioso de una forma reversible, selectiva y temporal. cuando se administran a concentraciones suficientes ,sin afectar la conciencia del paciente.
Figura 1. Procesos de membrana e intracelulares implicados en el control de la excitabilidad de las terminaciones periféricas de los nociceptores. Cuando un estímulo nocivo activa los receptores de membrana - transducción - se produce una entrada de iones con cargas positivas (Na+, Ca2+) que facilitan el disparo de potenciales de acción y la transmisión del estímulo nóxico En el dibujo se representa como la presencia de una concentración de anestésico local - sustancias de referencia a la hora de realizar bloqueos nerviosos - suficiente para bloquear el 74 al 84 % de la conductancia sódica ( línea horizontal punteada ) , consigue que la ampitud del VA de amplitud normal en el primer nódulo de Ranvier ( trazado continuo ) disminuya a lo largo de los nódulos sucesivos. Los trazados puntados corresponden a 3 concentraciones diferentes de AL. Si la concentración es suficiente para bloquear más del 84 % de la conductancia sódica en 3 nódulos consecutivos, la conducción nerviosa se bloquea
Los argumentos utilizados para utilizar los anestésicos locales en el tratamiento del dolor postoperatorio son :
1.-Argumentos Clínicos :1) Producir una analgesia profunda y de mejor calidad en comparación con los fármacos analgésicos administrados por vía sistémica para el alivio del dolor postoperatorio (ejm: los opioides en el tratamiento del dolor postoperatorio). La calidad de la analgesia obtenida es directamente proporcional a la interrupción directa de la conducción del impulso nociceptivo aferente y eferente (en contraposición a la analgesia por vías sistémicas que se basa en subir el umbral doloroso ) ;2) Potenciar el efecto de los fármacos analgésicos administrados por vía sistémica para el alivio del dolor postoperatorio.( ver argumentos para realizar una analgesia combinada )
2.-Argumentos relacionados con la fisiología del dolor postoperatorio. El bloqueo de las fibras autónomas por anestésicos locales: 1) Suprime la hiperactividad simpática que participa en los fenómenos de sensibilización; 2) Ejercen localmente un efecto antiinflamatorio , lo cual puede verse traducido en la prevención de la persistencia del dolor y en una menor incidencia de neoplasias. Además, el bloqueo de las fibras autónomas por anestésicos locales : 1) Atenúa el dolor de origen isquémico y mejora la cicatrización por un efecto de vasodiltación regional; 2) Suprime, al menos parcialmente, los mecanismos neuroendocrinometabólicos inducidos por el dolor ; 3) Se asocia a un menor riesgo de sangrado y transfusión sanguínea probablemente debido a su efecto vasodilatador periférico y la generación de una presión arterial y venosa periférica inferior en la proximidad de la incisión
Para poder elegir el mejor representante podemos basarnos en unos criterios de selección. No obstante, en la práctica clínica se prefieren los que tengan gran duración de acción y mayor capacidad de bloqueo sensitivo -bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína- .
Tabla 1. Elección de un anestésicos local en el tratamiento del dolor postoperatorio
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En función de las caracerísticas quçimicas y la farmacocinética |
En función de la farmacodinamia |
En función de las características del paciente |
En función de las características del dolor |
En función del coste |
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Se prefiere el uso de los anestésicos locales tipo amida por su menor toxicidad. (Excepción: clorprocaína). El efecto clínico de los anestésicos locales deriva de sus propiedades fisicoquímicas, y a su vez de su estructura química.
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1.-POTENCIA. La potencia de un anestésico local, asociada a su toxicidad potencial, está estrechamente correlacionada con su lipofilia aunque ésta relación no se puede extrapolar de forma exacta a la práctica clínica. Estas diferencias son debidas a ciertos factores como las propiedades vasoactivas de los anestésicos locales y su lipofilia que, si es elevada, es responsable de una fijación rápida e importante en el tejido adiposo (ver tabla 1 y 2) |
- La ventaja del uso de los anestésicos locales estriba en la supresión la conducción y/o transmisión del impulso nervioso en el lugar del SN en el que se aplican Þ Cuanto + periféricamente se administran menor repercusión sistémica
- Los pacientes pediátricos tienen mayor riesgo de toxicidad sistémica, debido al déficit relativo de proteinas plasmáticas (aunque los RN tienen presentan una menor sintomatología nerviosa).
- En los pacientes con problemas cardiovasculares se prefiere usar fármacos con menor toxicidad intrínseca ( levobupivacaína, mepivacaína,prilocaína , clorprocaína) . Es importante resaltar que el uso de sustancias isobaras mantienen una mayor estabilidad hemodinámica en los bloqueos intradurales.
- En los pacientes hepatópatas puede existir una menor metabolización de los anestésicos locales tipo amida (losanestésicos locales tipo éster se degradan por la pseudocolinesterasa) . Por ello, se han de disminuir las dosis en caso de emplear dosis terapéuticas altas por el mayor riesgo de toxicidad sistémica.
- La alteración de la glucoproteína alfa 1 ácida influye en la toxicidad. Esta proteína aumenta en intervenciones quirúrgicas, IAM, tabaquismo, uremia y disminuye con la toma de anticonceptivos orales.
- Durante el embarazo se ha de evitar el uso de la prilocaína por el peligro de la metahemoglobinemia
- En pacientes con alteraciones en el SN se han de evitar aquellos fármacos que posean un mayor riesgo de neurotoxicidad ( tetracaína, lidocaína )
- En pacientes alérgicos hay que evitar los AL tipo éster
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Todos los anestésicos locales son útiles para controlarlo. La elección del anestésico local dependerá de la intensidad y duración del estímulo, aunque el uso de cateterizaciones nerviosas minimiza dichas circunstancias |
Fármacos de elección (inhiben el impulso nervioso) |
Depende del tipo de anestésico local. Los de nueva generación suelen tener mayor coste |
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2.-LATENCIA - Se correlaciona in vivo con la dosis y concentración de la solución administrada. - Otros factores que están implicados en la latencia son 1) la existencia de variaciones individuales 2) la vía de administración (ejm: la latencia es mayor tras administración del anestésico local por vía epidural en comparación a su vía intradurall; siendo corta en la administración por vía subcutánea; sin embargo esta latencia aumenta en caso de bloqueo del plexo braquial) 3) la asociación de coadyuvantes (vasoconstrictores o alcalinizar la solución)
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3.-DURACIÓN DE ACCIÓN - Depende de la naturaleza del anestésicos locales, vía de administración vía subcutánea y vía intradural tiene una duración menor; el bloqueo del plexo braquial tiene una duración de acción larga) y su velocidad de reabsorción vascular. - Está condicionada por diversos factores, entre ellos, la velocidad de disociación del complejo receptor-anestésico local y el porcentaje de unión a proteínas. La bupivacaína, etidocaína y la ropivacaína tienen una duración de acción larga, relacionada con el porcentaje elevado de unión a proteínas plasmáticas.
4. TOXICIDAD Depende del equilibrio entre absorción y eliminación. Se relaciona con la concentración de fármaco libre (que disminuye con la unión del anestésico local a proteínas plasmáticas, sobre todo la glucoproteína alfa 1 ácida, y a los tejidos)
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Tabla 2. Características farmacodinámicas de los anestésicos locales
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Capacidad del bloqueo
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Duración de acción ( minutos ) |
Tiempo de regresión ( minutos ) |
Efecto de la adrenalina en la duración de acción |
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Fibras sensitivas |
Fibras motoras |
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2- clorprocaína |
++ |
++ |
45-60 |
>20 bruscamente |
X 1,25 |
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Lidocaína |
++ |
++ |
60 |
20 |
X 4 |
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Mepivacaína |
++ |
++ |
120 |
45 |
X2 |
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Prilocaína |
++ |
++ |
120 |
20 |
X2 |
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Bupivacaína |
++ |
+ |
480 |
80-90 |
0 |
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Etidocaína |
+ |
++ |
380 |
80-90 |
X 1,25 |
Tabla 2. Dosis máximas a utilizar de anestésicos locales
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SIMPLE |
+ ADRENALINA |
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2-Cloroprocaína |
800 mg (11 mg/kg) |
1000 mg (14 mg/kg) |
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Lidocaína |
300 mg (4-5 mg/kg) |
500 mg (7 mg/kg) |
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Prilocaína |
500 mg (7 mg/kg) |
600 mg (8.5 mg/kg) |
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Mepivacaína |
350 mg (5 mg/kg) |
500 mg (7 mg/kg) |
| Bupivacaína | 150 (2 mg/kg) | 175 mg (2,5 mg/kg) |
| Levobupivacaína | 225 mg (3 mg/kg) | 300 mg (4 mg/kg) |
| Ropivacaína | 150mg (2-2,5 mg/kg) | 175 mg ( 2,5 mg / kg) |
Estos fármacos se administran 1) a través de diferentes abordajes perineurales sobre el sistema nervioso cerebroespinal teniendo en cuenta la localización de la cirugía ; 2) a diferentes dosis y pautas analgésicas
Figura 1.- Diferentes abordajes perineurales en el tratamiento del dolor postoperatorio Existen diferentes bloqueos nerviosos susceptibles de empleasrse para el tratamiento del dolor postoperatorio : 1) ANESTESIA TÓPICA EN EL DOLOR POSTOPERATORIO ; 2) INFILTRACIONES EN EL DOLOR POSTOPERATORIO 3) BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS EN EL DOLOR POSTOPERATORIO 4) BLOQUEOS PARAVERTEBRALES EN EL DOLOR POSTOPERATORIO; 5) BLOQUEOS NEUROAXIALES EN EL DOLOR POSTOPERATORIO
Las reacciones adversas de los anestésicos locales que deben de tenerse presentes variarán en función de los bloqueos nerviosos sobre el sistema cerebroespinal empleados. Destacar el bloqueo motor, las retenciones urinarias y los episodios de hipotensión arterial cuando se realizan bloqueos nerviosos perimedulares. Los efectos indeseables debidos a la toxicidad son mínimos a no ser que accidentalmente sean inyectados en la circulación, produciendo toxicidad neurológica (parestesias, vértigo, alteraciones en la visión, tinnitus, temblores, contracciones musculares y en último extremo, estatus convulsivo con depresión y parada respiratoria) y cardiovascular (depresión cardiocirculatoria con vasoplejía, bradicardia y parada cardíaca.
Es interesante resñar que los anestésicos locales también pueden utilizarse por vía intravenosa como estrategia en búsqueda de una analgesia por vía sistémica para minimizar el uso de opiodes intraoperatoriamente- ejm : lidocaína intravenosa durante la cirugía para el alivio del dolor intra y postoperatorio -
En la actualidad se intenta prolongar su efeco analgésico : 1) mediante formulaciones de liberación prolongada. Las 3 formulaciones de liberación prolongada para agentes anestésicos locales son 1) liposomas con capas de fosfolípidos; 2) partículas de polímero de base hidrófoba y 3) preparación de pasta inyectable. La bupivacaína liposomal es actualmente la única formulación de anestésico local de liberación sostenida disponible comercialmente. La Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos ( FDA) lo ha aprobado para aplicaciones limitadas, a saber, infiltración local de sitios quirúrgicos, el Bloqueo TAP o bloqueo del plano transverso del abdomen y bloqueo del plexo braquial interescalénico; sin embargo, su comercialización en otros países está en vías de desarrollo; 2) asociándolos a fármacos coadyuvantes en los bloqueos nerviosos . Ocasionalmente se agregan varios medicamentos al anestésico local en un intento de mejorar la analgesia sin aumentar el bloqueo motor. Esta coadministración se basa en la existencia de receptores específicos de sustancias relacionadas con la modulación endógena de nuestro organismo y una mayor comprensión de la fisiología de la nocicepción durante la transducción y la transmisión del estímulo nóxico.