El DOLOR AGUDO es una situación paradigmática asociado a una importante función fisiológica para mantener la homeostasis del organismo tal y como se describe en el apartado de la FISIOLOGÍA DE DOLOR . Constituye en muchas ocasiones un mecanismo de defensa que permite evitar males mayores,y por ello, un dato semiológico de notable interés para descubrir algunas características del proceso que lo origina.
Este apartado se centra en el conocimiento de las CONSECUENCIAS ASOCIADAS AL DOLOR AGUDO .En caso de querer conocer las consecuencias asociadas al dolor crónico ir al apartado denominado CONSECUENCIAS DEL DOLOR CRÓNICO
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En la actualidad se considera al dolor agudo como la fase inicial de un proceso nociceptivo persistente y progresivo, desencadenado por una lesión. Las consecuencias de la lesión tisular aguda a corto, medio y largo plazo, se exponen en la figura 1. Figura 1. Consecuencias a corto, medio y largo plazo, de la lesión tisular aguda. La lesión tisular aguda desencadena una cascada de respuestas de distinto orden y magnitud. Así, se produce de forma inmediata (segundos, minutos) la liberación de neurotransmisores y la activación de canales iónicos y de enzimas intracelulares ; en una fase posterior (minutos-horas) se induce la expresión de ciertos genes (c- fos , c- jun) implicados en la transmisión nociceptiva y los fenómenos de sensibilización .Finalmente, si no se suprimen de forma adecuada las respuestas desencadenadas por el estímulo inicial, se ha postulado que lesiones tisulares limitadas podrían abocar a cuadros de dolor crónico . En este contexto, desde el punto de vista orgánico, el dolor se asocia a la aparición en el organismo de múltiples alteraciones que aumentan la morbilidad, como son las complicaciones cardiovasculares , las respiratorias , la vasoconstricción renal ,el espasmo de la musculatura lisa ,las alteraciones endocrino-metabólicas,las gastrointestinales ,las inmunitarias y los trastornos de la hemostasia. Estas alteraciones pueden repercutir en mayor o menor grado sobre el paciente, en correspondencia con algunos factores que pueden incidir sobre la intensidad de las respuestas fisiopatológicas que se generan. Estos factores son la magnitud de la lesión, la localización de la misma, el umbral de tolerancia del paciente frente al dolor y la presencia de otras enfermedades asociadas Figura 2. Consecuencias de la lesión tisular en pacientes con dolor agudo. Las manifestaciones fisiológicas inmediatas del dolor agudo son las mismas de la reacción de alarma o del «reflejo de lucha o huida» debidas a la respuesta simpático-adrenérgica del organismo. Las más reconocidas son la dilatación pupilar, la sudoración palmar, conducta de escape y las vocalizaciones variadas (grito, gimoteo, sollozos). Por otro lado, el dolor agudo provoca alteraciones fisiopatológicas en diferentes órganos y sistemas que son capaces de alterar el curso de cualquier padecimiento, incluso se puede convertir en una enfermedad en sí misma si no recibe un adecuado tratamiento. Estas alteraciones se relacionan esencialmente con el incremento de la actividad simpática
La participación psicológica en el dolor se comprende en cuanto que el fenómeno doloroso puede entenderse como una experiencia fundamentalmente emocional en la que se distinguen dos componentes 1.-Componente físico : sus características vienen definidas por el tipo y la intensidad de la sensación experimentada . 2.-Componente psicológico: configurado por factores de índole cognitivo y emocional (ejemplo : personalidad de base, ingreso en un hospital,cronicidad de los episodios dolorosos , necesidad con que el paciente subjetiva su tratamiento, la importancia del acto quirúrgico y sus características, temor al dolor postoperatorio, etc.). El influjo físico nociceptivo es regulado por sistemas de control central, facilitando o inhibiendo dicho influjo y, a su vez estos sistemas de control están relacionados con factores emocionales, cognitivos y motivacionales. De ahí que las características del dolor se encuentren determinadas por mecanismos psicológicos. En cuanto a las reacciones de tipo psicológico ante el dolorr, éstas pueden ser de diferente índole y se corresponden con emociones tales como la angustia, miedo, depresión y aprensión, siendo resultado de una respuesta cortical al dolor. Ansiedad: Se acepta que a mayor ansiedad mayor dolor . Sin embargo , la relación ansiedad – dolor no está clara ya que son muchos los factores susceptibles de modificar dicha relación en uno u otro sentido ( ansiedad preoperatoria , personalidad y características del procedimiento quirúrgico y anestésico). Lo que sí se ha comprobado que pacientes que recibieron técnicas psicológicas preoperatorias experimentaron menos dolor postoperatorio Depresión : La depresión generada en algunos casos como consecuencia del dolor puede llevar al paciente a una menor demanda de analgésicos, comportando un mayor dolor, y en este acto de penitencia crear un aumento del estado depresivo Miedo. Trastornos del sueño y trastornos de conducta : La intensidad del dolor aumenta el estrés ocasionado por este cúmulo de circunstancias adversas pudiendo dar lugar a insomnio y trastornos de la conducta manifestándose en actitudes de rechazo frente al entorno (personal facultativo y de enfermería, familiares), incluso desencadenando situaciones de agresividad y agitación en ciertos pacientes, sobre todo en los más jóvenes. Delirio : Hay estudios asocian altos niveles de dolor con el desarrollo de episodios de delirio en pacientes ancianos . En estos pacientes todas estas reacciones psicológicas pueden desembocar en un estado de postración o desorientación témporo-espacial. Se ha comprobado una disminución de la disfunción mental postoperatoria en los pacientes de mayor edad usando morfina intravenosa con sistemas de PCA. No se han encontrado diferencias en cuanto a la incidencia de episodios de delirio al comparar la P C A con morfina intravenosa y la PCA con morfina por vía epidural
La persistencia de un dolor agudo como el dolor postoperatorio puede provocar cambios fisiopatológicos en el procesamiento de la señal dolorosa en el sistema nervioso periférico y central que desembocan en la cronificación del dolor y/o aparición de dolor neuropático. En este caso, el dolor persistirá más allá del tiempo de curación y provocará una condición debilitante que se relaciona con una reducción en la calidad de vida y aumento en el uso de servicios de salud. Aunque la transición es compleja y no se conoce completamente se cree que los mecanismos biológicos involucrados son los fenómenos de sensibilización periférica y central (ver capítulo de Fisiolgía de dolor: bases estructurales y neurobiología del dolor) en los que la inflamación y la lesión nerviosa son las responsables de la plasticidad sináptica a largo plazo que amplifica y mantiene la señalización del dolor. La cronificación del dolor puede aparecer en diferentes cuadros clínicos como son : 1) El dolor postoperatorio : el dolor postoperatorio es una de las causas más comunes de cronificación del dolor. Este dolor se produce por lesión tisular asociada a cirugía que conlleva a estados inflamatorios persistentes que facilitan la sensibilización central y periferica, así como lesión nerviosa, pudiendo ésta añadirle un componente neuropatico. Los procedimientos quirúrgicos más propensos a la cronificación del dolor son la cirugía de tórax, mama, amputación de extremidades, procedimientos ortopédicos (específicamente reemplazos articulares), pero realmente puede suceder en cualquier procedimiento quirurgico. Los factores de riesgo más importantes involucrados en el desarrollo de este tipo de dolor son: (1) la intensidad del dolor agudo postoperatorio; (2) la presencia de dolor preoperatorio en la parte del cuerpo a ser operados o en cualquier otro lugar (incluso condiciones dolorosas crónicas coexistentes como fibromialgia, cefalea, dolor lumbar o síndrome de piernas inquietas), por mecanismos de sensibilización; (3) factores psicosociales como los síntomas de ansiedad, miedo, angustia psicológica y estrés mayor como depresión y catastrofización; (4) puntaje de dolor neuropático positivo en el postquirúrgico; (5) factores genéticos como las variaciones genotípicas de los canales de sodio, los receptores opioides mu y la GTP ciclohidrolasa, las variaciones en la respuesta de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), polimorfismos de nucleótidos hipotéticamente inhiben la actividad de la catecol-o-metiltransferasa (COMT); (6) factores quirúrgicos como la técnica, la ubicación de la incisión, la experiencia del equipo quirúrgico, el tiempo y la terapia adyuvante como quimioterapia / radioterapia. 2) El dolor persistente: los procesos de aprendizaje y memoria juegan un papel importante en el dolor persistente. El sistema corticolimbico, talamocortical y el hipocampo se ven involucrados en el control o amplificación del dolor persistente con la consiguiente cronificación del mismo. En cuanto a los mecanismos de aprendizaje del dolor: basándose en la fisiología del aprendizaje, en el que tras la ejecución de un movimiento (ej.reaccion al dolor agudo o enfermedad), el cerebro realizará una copia eferente para tenerlo como un modelo interno para la próxima retroalimentación sensorial al mismo estimulo (generador del dolor). Lo anterior se considera una respuesta fisiológica del organismo para la supervivencia general, pero en cuanto al tema del dolor, cuanto más establecido está el comportamiento (reacción al dolor o enfermedad), menor es el control voluntario sobre éste, es decir, menos control ejecutivo cortical, produciéndose un comportamiento reactivo estereotipo repetido que conduce a lo opuesto a la supervivencia y se convierte en una respuesta nociva. En cuanto a la memoria : se postula que la información está relacionada con creencias previas (predicciones), convirtiéndose en un principio importante en la percepción y regulación del dolor y especialmente para el informe subjetivo del dolor. Así , la regulación homoeostática del dolor construye su actividad en una combinación de información basada en nocicepción y expectativas de entrada nociceptiva, en el que cualquier anomalía en la entrada nociceptiva (mayor, menor, diferente o sorpresiva) presentará una activación nociceptiva e incluso amplificación de la misma. De esta manera , conduce a un síndrome de dolor centralizado continuo. El circuito subcortical está especialmente involucrado en la regulación del eje hipotalámico-pituitarioadrenal y media la transición a la cronicidad a través de la consolidación de la memoria . 3) La Vulnerabilidad psicosocial: la percepción del dolor se ve íntimamente afectada por las experiencias, recuerdos y estado de ánimo previos de un individuo. El sistema límbico contextualiza la experiencia del dolor de un individuo e interactúa con la médula rostroventromedial, que modula las vías descendentes que inhiben las entradas nociceptivas. La catastrofización y la ansiedad pueden llevar a la hipervigilancia y predisponer a los pacientes al desarrollo del dolor crónico. Trastornos de la personalidad pueden representar deficiencias en las habilidades de afrontamiento esenciales para controlar los síntomas del dolor . 4) La Hiperalgesia inducida por opioides: se asocia más comúnmente con uso crónico de dosis altas de opiodes. Aunque se desconoce el mecanismo exacto, se cree que se produce como resultado de mayor activación del receptor NMDA y sensibilización de neuronas en columna dorsal . 5) En Síndromes de dolor o sensibilidades preexistentes: se describe en este grupo a pacientes con fibromialgia, síndrome de intestino irritable, migrañas y síndrome de la vejiga irritable. Pacientes con cefalea y dolor lumbar preexistente son factores de riesgo para el dolor crónico . Para su prevención y tratamiento se recomienda : El uso de técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas y reducir el tiempo quirurgico, reducir la intensidad del dolor agudo postoperatorio, evitar el dolor preoperatorio en la región a ser operada o amputada para disminuir riesgo de dolor de miembro fantasma, diagnosticar o sospechar factores psicosociales en el preoperatorio y tratarlos y tratar dolor neuropático en el postquirúrgico si hay evidencia del mismo, puede reducir el riesgo de dolor crónico post quirúrgico. Técnicas de anestesia regional y la analgesia preventiva también deben utilizarse cuando sea apropiado para reducir la intensidad y la duración del dolor agudo postoperatorio y persistente. En caso de hiperalgesia inducida por opioides, se recomienda realizar rotación de opioides o reducir la dosis de opioide y agregar moduladores NMDA (ej. Ketamina) . Gabapentinoides como la gabapentina y la pregabalina, son eficaces como analgésicos preventivos ya que proporcionan analgesia al inhibir la liberación de neurotransmisores excitadores en las vías ascendentes del dolor . Fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), particularmente los inhibidores selectivos de la COX-2, desempeñan un papel crítico para la supresión de la hiperalgesia nociceptiva . Terapias cognitivo-conductuales (TCC) preventivas ayudan a disminuir la ansiedad antes y durante los episodios de dolor agudo mediante la enseñanza de mecanismos eficaces de adaptación y técnicas de relajación, permitiendo asi que los pacientes se sientan con mayor control sobre sus conductas impulsivas y de esta manera manejar activamente su angustia, esto puede ser particularmente eficaz en individuos de alto riesgo que se preparan para la cirugía.
Hay bibiografía que afirma que la presencia de dolor en el contexto de cirugías oncológicas puede afectar la recurrencia o la metástasis a través de efectos sobre la señalización de las células cancerosas, la respuesta inmune o la modulación de la respuesta al estrés neuroendocrino. Es por ello que,a pesar que la resección quirúrgica del tumor sigue siendo una piedra angular de tratamiento primario del cáncer, se reconoce como uno de los mayores factores de riesgo de diseminación metastásica. Ello se debe a que el período perioperatorio, caracterizado por la respuesta al estrés quirúrgico , la angiogénesis inducida por fármacos y la inmunomodulación dan como resultado un entorno fisiológico que apoya la diseminación del tumor y la reimplantación a distancia. En este contexto la técnica anestésica y la elección del fármaco pueden influir en el crecimiento y la recurrencia del cáncer. La anestesia regional se asocia en algunos estudios retrospectivos con un riesgo reducido de metástasis y una mayor supervivencia a largo plazo. Hasta ahora, el posible efecto beneficioso de la anestesia regional sobre la recurrencia del cáncer ha contribuido principalmente a la inhibición de la respuesta al estrés a la cirugía y a la reducción de las necesidades de anestésicos volátiles y opioides. Dado que los anestésicos locales tienen propiedades antiinflamatorias y el cáncer está relacionado con la inflamación, estos agentes podrían reducir el riesgo de metástasis. Los anestésicos locales de amida (ropivacaína y lidocaína) bloquean las moléculas de activación y adhesión celular del protooncogén tirosina-proteína quinasa (Src) inducida por el factor de necrosis tumoral (ICAM-1). Se sabe que ambos procesos pueden favorecer la extravasación de células cancerosas tumorales y metástasis. Se esperan pruebas de ensayos prospectivos controlados aleatorios. Mientras tanto, con datos limitados sobre los que hacer recomendaciones sólidas, los anestesiólogos deben buscar una anestesia y analgesia óptimas para sus pacientes según el análisis de riesgo-beneficio individual y la mejor evidencia disponible sobre resultados distintos a la recurrencia del cáncer.