El conocimiento de los mecanismos de sensibilización en el dolor así como la modulación del dolor tras una noxa dolorosa ha proporcionado argumentos para utilizar diferentes fármacos analgésicos en base a : 1) La reducción de procesos proinflamatorios.; 2) La potenciación de la inhibición de la inflamación ( figura 1)
Figura 1. Principales vías de transmisión del estímulo nóxico y mecanismos de transmisión del estímulo nóxico y modulación del dolor. Las vías ascendentes, por las que se transmiten los componentes sensoriales y afectivos, se muestra a la izquierda. La modulación mediante sistemas moduladores endógenos descendentes en los que los centros supraespinales involucrados en la transmisión del dolor pueden alterar la transmisión del estímulo nóxico en el asta posterior de la médula espinal mediante cambios en los controles descendentes, se muestra a la derecha. Las funciones de los diferentes componentes que constituyen estas vías se resumen en recuadros amarillos. La modulación puede realizarse en todos los niveles del sistema nervioso pues hay receptores capaces de excitar, sensibilizar o inhibir la señal dolorosa. Se enumeran los cambios que ocurren después de un daño tisular o nervioso, y los agentes farmacológicos que modulan el dolor se muestran en sus sitios de acción en recuadros rojos. Las entradas periféricas se indican mediante la flecha violeta horizontal. Los mecanismos periféricos del dolor inflamatorio y neuropático son muy diferentes, y esta diferencia se refleja en sus diferentes tratamientos. (-) α2R = inhibición de la actividad neuronal. (+) 5-HT3R = estímulación de la actividad neuronal. Am = amígdala. A5 y A7 = núcleos del tronco cerebral que contienen neuronas noradrenérgicas. CC = corteza cerebral. CN = núcleo cuneiforme. Hyp = hipotálamo. LC = locus coeruleus. NG = núcleo gracilis. AINEs = fármacos antiinflamatorios no esteroideos. PAG = sustancia gris periacueductal. PB = núcleo parabraquial. Po = núcleos posteriores del tálamo. RVM = médula medial rostro-ventral. IRSN = inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina. TCA = antidepresivos tricíclicos. VPM y VPL = tálamo ventrobasal, componentes medial y lateral
Denominamos fármacos coadyuvantes analgésicos en los bloqueos nerviosos en el tratamiento farmacológico del dolor a aquellos fármacos diferentes a los anestésicos locales que administrados junto a ellos potencian y alargan la analgesia de los anestésicos locales . De entre ellos destacan diferentes opioides, los agonistas alfa2 adrenérgicos como la clonidina y la dexmetomidina, los antagonistas NMDA , la neostigmina, corticoides como la dexametasona, la epinefrina, el sulfato de magnesio, el midazolam e incluso la mezcla de varios 1,2, 3, 4
A continuación se citan diversos fármacos coadyuvantes analgésicos empleados en la práctica clínica en función del tipo de bloqueo nervioso utilizado.
Bibliografía
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