La sensibilización en el dolor se manifiesta a través de una serie de manfestaciones como clínicas como son el dolor espontáneo o persistente, ampliación de los campos receptivos de las neuronas nociceptivas , así como de hiperalgesia o sensación de dolor desproporcionado ante estímulos nocivos, y alodinia o sensación de dolor ante estímulos inocuos
Este apartado proporciona información sobre las implicaciones clínicas en la sensibilización del dolor .
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La disminución del umbral de activación de los nociceptores característica de la sensibilización periférica se manifiesta clínicamente con una mayor magnitud de dolor a una misma intensidad del estímulo nóxico (hiperalgesia primaria). Esta respuesta ocurre sobre todo ante una lesión nerviosa o aplicación de calor y se centra en el mismo sitio de la lesión (figura 1). Figura 1. Hiperalgesia primaria. La persistencia de un estímulo nóxico establece una respuesta dolorosa aumentada en el sitio de la lesión (hiperalgesia primaria). Posteriormente se detecta una expansión dela sensación dolorosa por fuera de la zona lesionada (hiperalgesia secundaria). La activación del sistema nervioso simpático que se produce en la sensibilización periférica puede participar en el desarrollo de entidades de dolores mantenidos por el simpático como el síndrome de dolor complejo regional (CPRS), el dolor visceral, el dolor isquémico secundario a enfermedades vasculares periféricas y cardiopatías isquémicas, la neuralgia postherpética y la eritromelalgia.
Los cambios electrofisiológicos que se dan en la sensibilización central en el dolor reducen el umbral del dolor y amplifican las respuestas nociceptivas provocadas por la activación de mecanorreceptores de bajo umbral y las inducidas por estímulos mecánicos de alta intensidad que en condiciones normales no son nociceptivas. Así, producen un aumento de nocicepción ante estímulos mecánicos en la zona adyacente a la zona de lesión (hiperalgesia secundaria).En humanos, estos cambios se han reproducido en diferentes modelos de dolor como son la estimulación nociva de la piel con capsaicina tópica o intradérmica o estímulos térmicos repetidos, o en el tracto gastrointestinal por la exposición de soluciones con ph baja. Es interesante referir que la hipersensibilidad al dolor no se produce sólo en la zona lesionada y adyacente, sino que puede extenderse a zonas contralaterales del cuerpo (dolor especular ). En la actualidad se acepta que la sensibilización central contribuye a la generación y mantenimiento del dolor neuropático, dolor inflamatorio, migraña y síndrome de colon irritable. En estos pacientes, se relaciona con la respuesta anormal a estímulos nóxicos e inocuos y a una propagación del dolor más allá de la lesión. La sensibilización central también juega un papel relevante en la percepción del dolor anormal y generalizada en los pacientes con fibromialgia. Otro fenómeno vinculado con la sensibilización central en el dolor es la cronificación de dolores agudos en los que no se ha contemplado una analgesia suficiente que proteja a la médula espinal de la estimulación continuada. Ejemplo son el dolor crónico postoperatorio tras cirugías, el dolor lumbar crónico tras lumbalgias agudas y el dolor facial idiopático tras procedimientos odontológicos. Por último, cabe mencionar que el síndrome de abstinencia de opioides se ha relacionado con la sensibilización central. En este caso se ha propuesto que el mecanIsmo de potenciación es postsináptico.
