El uso de los antiagregantes plaquetarios se han propuesto en :.
I.- Prevención primaria-> EN LA ACTUALIDAD NO ESTÁ RECOMENDADO EL USO DE ANTIAGREGACIÓN 1
- Paciente de alto riesgo coronario: DM, HTA, DLP, fumador.
- En mayores de 50 años asintomáticos sin factores de riesgo (FR) valorar riesgo-beneficio.
- Fibrilación auricular sin factores de riesgo (con FR: de elección anticoagulación; en caso de recurrencia añadir antiagregantes).
II.-Prevención secundaria : En la actualidad su uso se ha incrementado como prevención secundaria de la enfermedad ateroesclerótica y debido a una mayor tasa de intervenciones coronarias percutáneas (ICP) e implante de stents2, 3, 4, 5
Tabla 1. Indicaciones de los antiagregantes plaquetarios en la prevención secundaria
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Entidades |
Causa cardiológica |
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Causa neurológica |
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Otras |
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Para ver las dosis utilizadas ir a Dosis y pautas de los antiagregantes empleados en la práctica clínica
Es importante señalar que en algunas de estas indicaciones, en función del tiempo de evolución y del riesgo trombótico asociado, estaría recomendada la administración de un fármaco anticoagulante y no de un fármaco antiagregante plaquetario
* Doble terapia: ¿cuándo se puede pasar a monoterapia con un antiagregante (AAS)?
a) 4 semanas: STENT intracraneal.
b) 4-6 semanas: STENT convencional coronario.
c) 4 meses: STENT carotídeo.
d) STENT coronario: duración variable en función de tipo de stent. Los stent de nueva generación permiten suspender la doble antiagregación en 3, 6 o 12 meses (se recomienda consultar con cardiología intervencionista el tipo de stent que se ha colocado). Por norma general se suspende la doble antiagregación pasados 12 meses.
--> Las plaquetas juegan un rol esencial en los procesos de trombosis y hemostasia. Estas células sanguíneas son la primera línea de defensa frente a una injuria vascular, formando un coágulo plaquetario mediante la agregación y adhesión plaquetaria. Cuando una placa ateroesclerótica inestable se rompe, el desarrollo de un coágulo plaquetario en el sitio dañado provoca eventos trombóticos arteriales, isquemia y necrosis en los tejidos afectados.
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